Кардиомиопатия неуточненная причина смерти

Кардиомиопатия неуточненная как причина смерти

Кардиомиопатия: классификация, лечение, симптомы

Кардиомиопатия — общее обозначение определенных патологий сердечной мышцы, при которых наблюдаются серьезные функциональные и структурные изменения миокарда, не обусловленные поражениями артериальной гипертензии, коронарных артерий и клапанного аппарата.

Сегодня истинные причины кардиомиопатии до сих пор полностью не изучены. Принято считать, что данные недуги могут развиваться из-за мутационных изменений в генах или же в связи с прогрессирующим течением каких-либо имеющихся заболеваний в организме.

Встречаются такие патологии у людей абсолютно любого возраста. Специалисты отмечают, что кардиомиопатия у детей диагностируется не реже, чем и у взрослых. Ученые объясняют это тем, что для данной группы болезней свойственен наследственный характер, а, значит, подобные сердечные проблемы способны проявляться даже в самом раннем возрасте.

Общепринятая классификация кардиомиопатии

В ходе исследований подобных сердечных недугов ученые установили их индивидуальную классификацию, согласно которой, они бывают первичными и вторичными.

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Если не удается точно выявить причину возникновения болезни, диагностируют первичный вид заболевания, который подразделяется на:

  • Рестриктивная кардиомиопатия. Характеризуется ригидностью миокарда, при которой сердечные камеры наполняются кровью в недостаточном объеме. Ведет это к развитию диастолической дисфункции, обуславливающей появление сердечной недостаточности. К основным причинам появления относят генетические мутации.
  • Дилатационная кардиомиопатия. Для этого вида свойственно нарушение сократительной функции сердца вследствие дилатации его камер. Возникновение данного вида связывают с генетическими и иммунными нарушениями.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия. Характеризуется утолщением стенки правого или же левого желудочка без явного расширения полостей сердца. К причинам возникновения относят различные генетические дефекты. Гипертрофическая кардиомиопатия бывает обструктивной, симметричной, необструктивной, верхушечной и асимметричной. Самой распространенной формой принято считать гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию.

Если причина возникновения недуга установлена, диагностируется вторичная кардиомиопатия. Несет более серьезную угрозу для жизни человека, нежели первичная. Врачи утверждают, что зачастую основной причиной смерти является вторичная кардиомиопатия, протекающая в тяжелой форме.

Подразделяется вторичный вид на:

  • Алкогольную кардиомиопатию. Характеризуется серьезным поражением сердца вследствие длительного употребления алкоголя. Выражается появлением сердечной недостаточности, в редких случаях — ишемией миокарда. Часто именно алкогольная кардиомиопатия является причиной смерти пациента.
  • Ишемическую кардиомиопатию. Патология миокарда, вызванная группой диффузных морфофункциональных нарушений, появляющихся на фоне хронической или же острой ишемии миокарда. Характеризуется сердечной недостаточностью и дилатацией сердечных камер.
  • Метаболическую кардиомиопатию. Характеризуется дистрофией миокарда и недостаточностью сердечных функций, появляющихся вследствие различных нарушений обменных и энергообразующих процессов в миокарде.
  • Дисметаболическую кардиомиопатию. Сердечная недостаточность, развивающаяся на фоне длительного перенапряжения сердца и вследствие нарушений гомеостаза организма, влекущих за собой развитие эндотоксикоза. Данный вид наиболее часто обнаруживается у молодых людей, профессионально занимающихся спортом.
  • Токсическую кардиомиопатию. Сердечная недостаточность, обусловленная длительным воздействием каких-либо токсичных веществ на организм.
  • Дисгормональную кардиомиопатию. Характеризуется невоспалительным поражением сердечной мышцы, развивающимся при наличии дефицита половых гормонов вследствие различных нарушений метаболизма в миокарде.
  • Кардиомиопатию такацубо. Относится к неишемическим видам рассматриваемых заболеваний. Обычно выражается сердечной недостаточностью и появлением болезненных ощущений в груди. Характеризуется внезапным снижением сократимости миокарда. К основной причине появления относят сильные эмоциональные стрессы.

Стоит также отметить, что помимо всех вышеперечисленных видов медициной была определена еще одна форма данных заболеваний — кардиомиопатия неуточненная (латентная). Она характеризуется рядом специфических состояний, которые нельзя причислить ни к одному из выше представленных видов.

Клиническая картина

Симптомы кардиомиопатии в целом очень схожи с клиническими проявлениями прогрессирующей сердечной недостаточности. Наиболее часто пациенты жалуются на:

  • общую утомляемость;
  • одышку;
  • частые отеки конечностей;
  • приступообразные боли в области сердца.

Врачи также отмечают, что каждый конкретный вид данных заболеваний обладает своими определенными проявлениями, которые могут существенно отличаться от общей клинической картины кардиомиопатии.

Диагностика и лечение кардиомиопатии

Сегодня главным способом диагностики таких сердечных проблем является УЗИ сердца. Однако для выявления их конкретного вида специалисты широко используют:

  • рентгенографию;
  • электрокардиограмму;
  • эхокардиограмму;
  • зондирование;
  • компьютерную томографию.

При диагностировании любого вида патологии первостепенно назначается медикаментозное лечение кардиомиопатии. В зависимости от характера и степени тяжести развившегося недуга могут также использоваться и другие, более радикальные, методы лечения:

  • хирургическое вмешательство (может назначаться при любых видах кардиомиопатии, но наиболее часто используется при лечении гипертрофической кардиомиопатии обструктивной формы);
  • терапия с применением стволовых клеток (зачастую применяется при лечении дилатационной кардиомиопатии).
  • трансплантация сердца (используется в самых тяжелых случаях).

К сожалению, нынешней медицине пока еще не удалось определить универсальную схему лечения столь сложных сердечных патологий. В определенных случаях специалистам удается существенно продлить и облегчить жизнь некоторым больным, однако, показатель смертности при данных заболеваниях до сих пор остается достаточно высоким.

Гипертрофическая кардиомиопатия как причина скоропостижной смерти ребенка Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Шрайбер А. А., Левченко Т. В., Шрайбер С. А.

Описан случай скоропостижной смерти девочки трех лет от острой сердечной недостаточности вследствие гипертрофической кардиомиопатии .Described event to sudden death child 3 years from sharp warmhearted insufficiency in consequence of hypertrophic cardiomyopatia.

Читать еще:  Препараты для лечения сердца

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Шрайбер А.А., Левченко Т.В., Шрайбер С.А.,

Текст научной работы на тему «Гипертрофическая кардиомиопатия как причина скоропостижной смерти ребенка»

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ ■

А.А. Шрайбер, Т.В. Левченко, С.А. Шрайбер

Кемеровская государственная медицинская академия,

МУЗ Городское патологоанатомическое бюро,

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ КАК ПРИЧИНА СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ РЕБЕНКА

Описан случай скоропостижной смерти девочки трех лет от острой сердечной недостаточности вследствие гипертрофической кардиомиопатии.

Ключевые слова: гипертрофическая кардиомиопатия, скоропостижная смерть.

Described event to sudden death child 3 years from sharp warmhearted insufficiency in consequence of hypertrophic cardiomyopatia.

Key words: hypertrophic cardiomyopatia, sudden death.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) относится к группе некоронарогенных заболеваний миокарда и является одной из основных и, вероятно, наиболее распространенной формой кардиомиопатий.

По современным представлениям, ГКМП является преимущественно генетически обусловленным заболеванием мышцы сердца, характеризующимся комплексом специфических морфофункциональных изменений и неуклонно прогрессирующим течением с высокой угрозой развития тяжелых, жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти (ВС). ГКМП характеризуется массивной (более 1,5 см) гипертрофией миокарда левого и/или в редких случаях правого желудочка, чаще асимметричного характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки (МЖП), с частым развитием обструкции (систолического градиента давления) выходного тракта левого желудочка (ЛЖ) при отсутствии известных причин (артериальная гипертония, пороки и специфические заболевания сердца) [1, 2, 3].

В настоящее время наблюдается повсеместный рост числа зарегистрированных случаев этой патологии, как за счет внедрения в практику современных методов диагностики, так и, вероятно, в связи с истинным увеличением числа больных ГКМП [4, 5].

Согласно данным последних исследований, распространенность заболевания в общей популяции является более высокой, чем считалось ранее, и составляет 0,2 % [6]. ГКМП может диагностироваться в любом возрасте, от первых дней до последней декады жизни, независимо от пола и расовой принадлежности, однако преимущественно заболевание выявляется у лиц молодого трудоспособного возраста [7]. Ежегодная смертность больных ГКМП колеб-

лется в пределах от 1 до 6 %: у взрослых больных составляет 1-3 % [8], а в детском и подростковом возрасте, у лиц с высоким риском ВС — 4-6 % [9].

При этом отчетливо выделяются пять основных вариантов течения и исходов:

– стабильное, доброкачественное течение;

– прогрессирующее течение: усиление одышки, слабости, утомляемости, болевого синдрома (атипичные боли, стенокардия, появление пресинкопаль-ных и синкопальных состояний, нарушений систолической дисфункции ЛЖ);

– «конечная стадия»: дальнейшее прогрессирование явлений застойной сердечной недостаточности, связанной с ремоделированием и систолической дисфункцией ЛЖ;

– развитие фибрилляции предсердий и связанных с ней осложнений, в частности, тромбоэмболических.

В литературе нам встретилось описание случая внезапной смерти 15-летнего мальчика спустя 4 месяца после установления диагноза ГКМП. У отца пробанда, 50-ти лет, также диагностирована ГКМП. Никаких жалоб со стороны сердца он не предъявлял, занимался спортом, работа связана с большой физической активностью [10].

В нашей практике встретился случай скоропостижной смерти ребенка трех с половиной лет.

Девочка М., родилась от 2 беременности, первых родов у молодых родителей. Беременность протекала с угрозой прерывания в первой половине. Масса при рождении 3680,0 г, оценка по Апгар 7 баллов. До 1 года находился на естественном вскармливании. Развитие соответствовало возрасту. Какой-либо патологии при осмотрах выявлено не было. За 3 года и 5 месяцев жизни отмечено 5 эпизодов ОРВИ

с/^т>и^!ііявс7Іузбассе №1(28) 2007

■ ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ КАК ПРИЧИНА СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ РЕБЕНКА

и 1 эпизод острой кишечной инфекции неуточнен-ной этиологии.

Последнее заболевание началось остро, 16 октября 2006 г., с подъема температуры до 38°С, появления частого сухого малопродуктивного кашля, одышки с дистанционными хрипами, слабости, отказа от еды, сонливости. Лечилась дома орошением зева настоями трав, таблетками шалфея, бромгексина, туси-на, сиропом гликодина.

20.10.2006 г. поступила в ПО-2 ГНКЦ ОЗШ г. Ленинск-Кузнецкого в тяжелом состоянии вследствие интоксикации и бронхообструктивного синдрома. ЧСС — 152, ЧД — 52, с участием вспомогательной мускулатуры, втяжением межреберных промежутков. Носогубный треугольник бледный. Зев гипе-ремирован, носовое дыхание затруднено из-за серозно-слизистого отделяемого. При аускультации определялось ослабление дыхания в подлопаточной области справа с сухими свистящими хрипами на вдохе.

Область сердца не изменена, тона сердца приглушены, ритмичные, шумов не выслушивалось.

Со стороны органов брюшной полости отмечалось увеличение (5 см ниже края реберной дуги) и плотность печени.

В связи с тяжестью состояния, переведена в реанимационное отделение, где проводилось комплексное лечение с использованием цефатоксима, эритромицина, эуфиллина, глюкозосолевых растворов, ингаляций беродуала, соды, в последующем — ИВЛ аппаратом ЕУ1ТД-4 в режиме 1РРУ при SP кислорода 94-95 %.

При поступлении проведено рентгенологическое исследование органов грудной клетки, при котором выявлены инфильтративные изменения в S4 и S8 справа, расширение тени сердца (рис. 1). При повторном исследовании отмечена отрицательная динамика с нарастающим отеком легких.

При нарастающих явлениях сердечной недостаточности ребенок умер через 5 часов после поступления в стационар.

Заключительный клинический диагноз: Сепсис. Острая правосторонняя полисегментарная пневмония, тяжелое течение. Миокардит? Кардиомиопа-тия? Инфекционно-токсический шок.

При патологоанатомическом исследовании выявлено наличие жидкости в плевральных полостях (150,0 и 100,0 мл), брюшной полости (100,0 мл) и полости перикарда (20,0 мл).

Читать еще:  Ишемическая болезнь сердца лечение препараты

Сердце шаровидной формы (рис. 2), массой 180,0 г (норма — 68 г), размерами 10 х 8 х 4 см (норма — 5,4 х 6,2 х 3,1 см). Полости расширены, со смешанными свертками крови. Толщина миокарда левого желудочка 1,0 см (норма — 0,8 см), межжелудоч-ковой перегородки — 1,3 см, правого желудочка —

0,3 см (норма — 0,24 см). Папиллярные мышцы гипертрофированы (рис. 3).

Легкие однородной мягкой консистенции, на разрезе розово-синюшного цвета, в S4 и S8 справа — темно-красного.

Со стороны других органов отмечено выраженное полнокровие сосудов.

При гистологическом исследовании срезов легких выявлено полнокровие капилляров альвеолярных мембран, сегментарная катарально-десквамативная пневмония в S4 и S8 справа. В срезах сердечной мышцы — гипертрофия кардиомиоцитов без воспалительной реакции и склероза (рис. 4). В срезах других органов — проявления белковой дистрофии и полнокровия.

На основании данных клиники, макро- и микроскопического исследования трупа установлен патоло-го-анатомический диагноз:

Комбинированное основное заболевание:

1. Гипертрофическая кардиомиопатия.

2. Сегментарная катарально-десквамативная пневмония в S4 и S8 справа.

Осложнения основного заболевания: Двухсторонний гидроторакс, асцит, гидроперикард. Белковая дистрофия и острое венозное полнокровие внутренних органов.

Рисунок 2 Сердце (макропрепарат)

№1(28) 2007 с//&ть и^іія вс7Іузбассе

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ ■

Гипертрофия папиллярных мышц, утолщение стенки желудочка сердца

Микропрепарат сердечной мышцы. Гипертрофия кардиомиоцитов. Отсутствие склероза.

Окраска гематоксилин-эозином, ув. х 150

Причиной смерти ребенка явилась острая сердечная недостаточность, обусловленная гипертрофической кардиомиопатией. Развитие сердечной недостаточности было спровоцировано развитием воспалительного процесса в легких. Данные литературы указывают, что ферменты бактерий вызывают повышение уровня цитокинов, приводящих к апоптозу кардиомиоцитов и развитию сердечной недостаточности [11].

Кроме того, впоследствии было установлено, что отец девочки страдает заболеванием сердца — кар-диомиопатией, но уточнить характер заболевания нам не удалось.

1. Габрусенко, С.А. Гипертрофическая кардиомиопатия: современное состояние проблемы /Габрусенко С.А. //Consilium medicum. -2004. – Т. 6, № 5. – С. 350-355.

2. Барт, Б.Я. Дилятационная кардиомиопатия /Барт Б.Я., Беневская В.Ф. //Тер. архив. – 2004. – Т. 76, № 1. – С. 12-17.

3. Иманов, Б.Ж. Генетические аспекты гипертрофической кардиомиопа-тии /Иманов Б.Ж. //Кардиология. – 2003. – Т. 43, № 4. – С. 56-60.

4. Maron, B.F. Hypertrophic cardiomyopathy /Maron B.F. //Lancet. -1997. – N 350. – Р. 127-160.

5. Wigle E.D., Sasson Z., Henderson M.A. et al. //Review Prog. Cardio-vasc. Dis. – 1985. – N 28. – Р. 1-83.

6. Maron B.J., Peterson Е.Е., Maron M.S., Peterson J.E. //Am. J. Cardiol. -1994. – N 75. – Р. 533-580.

7. Maron B.J., Casey S.A., Poliac L.C. et al. //JAMA. – 1999. – N 281. -P. 650-655.

8. Maron B.J., Casey S.A., Hauser R.G. //J. Am. Coll. Cardiol. – 2003. -V. 42, N 5. – Р. 882-891.

9. МсКеnnа W.J., Deanfield J., Faruqui A. et al. //Am. J. Cardiol. – 1981. -N 47. – Р. 532-540.

10. Случай внезапной смерти в молодом возрасте вследствие гипертрофической кардиомиопатии /Селезнев Д.М., Тихомирова Е.А., Басаргина Е.Н. и др. //Рос. педиатрический журнал. – 2005. – №1. -С. 59-61.

11. Гуревич, Т.А. Дилятационная кардиомиопатия и сердечная недостаточность /Гуревич Т.А. //Клинческая медицина. – 2005. – № 9. – С. 4-9.

УКРАИНА ПОМОЖЕТ МИРУ ИЗБАВИТЬСЯ ОТ ОЖИРЕНИЯ Доцент кафедры экологии Запорожского национального университета Григорий Чаусовский, прославившийся изобретением поющего презерватива, на этот раз порадовал общественность кардинально новым способом борьбы с избыточным весом.

Новое устройство размером не больше спичечного коробка, поэтому его запросто можно прикрепить на любой столовый прибор. Когда ложка или вилка, снабженная этим изобретением, попадает в рот, она начинает вибрировать и мигать голубым светом.

В итоге человек перестает частить в процессе еды и тратит больше времени на пережевывание пищи. Соответственно, появляется больше времени, чтобы ощутить сытость. Спешка и плохое

пережевывание со временем также приводят к ожирению.

Чем опасна кардиомиопатия. Прогноз

Кардиомиопатия представляет собой недоизученную патологию сердечной мышцы. Раньше можно было услышать и такое название – миокардиопатия (от сочетания слов: миокард и патология). Но эта вольная трактовка на сегодня не применяется, поскольку в МКБ-10 кардиомиопатия занимает два раздела – I 42 и I 43.

Логичней применять название кардиомиопатии, то есть во множественном числе, поскольку даже в МКБ-10 в двух разделах приведены полтора десятка разновидностей, которые различаются как по признакам, так и по причинам возникновения.

Заметим, что патология крайне неблагоприятна в прогнозе. Высока вероятность осложнений, которые могут привести к внезапной смерти.

Что такое кардиомиопатия

Суть избирательности в том, что структурно и функционально изменяется только сердечная мышца, а вот сопряженные с ней важные части организма, например, коронарные артерии, клапанный аппарат сердца, изменениям не подвергаются.

Продвижение в понимании сути кардиомиопатий было отмечено классификацией 1980 года, в которой была ссылка на неизвестное происхождение патологий сердечной мышцы. И только в 1996 году решением международного общества кардиологом была поставлена точка в определении кардиомиопатий как различных болезней миокарда, для которых характерны нарушения сердечной деятельности.

Для заболеваний характерны патологические изменения миокарда, которые проявляются сердечной недостаточностью, аритмией, быстрой утомляемостью, отечностью ног, общим ухудшением функционирования организма. Существует немалый риск развития серьезных сбоев сердечного ритма с летальным исходом.

Читать еще:  Ишемия мозга что это такое

Заболеванию подвержены люди любой возрастной категории независимо от пола. Кардиомиопатии разделены на несколько типов в зависимости от специфики влияния на мышцу сердца:

  • гипертрофическая,
  • дилатационная,
  • аритмогенная,
  • поджелудочковая,
  • рестриктивная.

Все типы заболевания можно разделить на первичную (причина неизвестна) и вторичную кардиомиопатию (наследственная предрасположенность или наличие ряда заболеваний, нарушающих защитную силу организма). По статистике больше всего распространены дилатационная и рестриктивная кардиомиопатии.

Гипертрофическая кардиомиопатия – утолщение стенок левого желудочка (поражение миокарда), при этом полости остаются прежними или уменьшаются в объеме, что существенно влияет на ритмы сердца.

Дилатационная кардиомиопатия

Снижение сократительной функции происходит по причине утолщения стенок камер за счет вкраплений рубцовой ткани, которая не имеет функциональности клеток сердечной мышцы. В результате уменьшения выброса крови в желудочках накапливаются ее остатки. Возникает застой, который приводит к сердечной недостаточности. ДКМП по причине застоя получила еще одно название – застойная кардиомиопатия.

Считается, что генетическими факторами развития дилатационной кардиомиопатии обуславливаются до 30% случаев заболеваний. Вирусная природа фиксируется статистикой в 15% случаев.

Ситуация с неравномерным утолщением стенок полостей сердца имеет и собственное название – кардиомегалия. Иначе эта патология называется “огромное сердце”. Как вариант этой формы патологии диагностируется ишемическая кардиомиопатия. Характерно что при этом диагнозе имеют место множественные атеросклеротические поражения сосудов и возможно были перенесены инфаркты (ведь рубцовая ткань в сердечной мышце откуда-то взялась).

В дополнение следует отметить, что сердечная недостаточность, вызванная застоем крови (то есть застойной кардиомиопатией), часто является причиной внезапной смерти.

Статистика утверждает, что по гендерным основаниям ДКМП на 60% чаще поражает мужчин, чем женщин. Особенно это касается возрастных групп от 25-ти до 50-ти лет.

В общем случае причиной заболевания может быть:

  • любое токсическое воздействие – алкоголь, яды, наркотики, противоонкологические препараты;
  • вирусная инфекция – обычный грипп, герпес, вирус Коксаки и др.;
  • нарушение гормонального фона – дефицит белка, витамин и т.д.;
  • заболевания, вызывающие аутоиммунный миокардит – красная волчанка или артрит.
  • наследственность (семейная предрасположенность) – до 30 %.

Читайте также по теме

Особо стоит обратить внимание на подвид ДКМП, который называется алкогольная кардиомиопатия. Причиной развития этого специфического подвида является воздействие яда этанола. Хотя этот факт касается злоупотребления алкоголем, но само понятие “злоупотребление” не имеет четких границ. Для одного организма достаточно ста граммов, чтобы определить злоупотребление. А для другого этот объем “что слону дробина”.

Кроме общих симптомов, для алкогольной формы характерны:

  • изменение цвета лица и носа в сторону красного,
  • пожелтение склер,
  • возникновение бессонницы,
  • ночные удушья,
  • тремор рук,
  • повышение возбудимости.

Рестриктивная кардиомиопатия

В большом круге кровообращения образуется застой крови в венах, даже при минимальной физической нагрузке появляются одышка и слабость, отечность, появляется тахикардия и парадоксальный пульс. Нарушается кардиогемодинамика (эластическая жесткость желудочков резко увеличивается) вследствие чего, внутрижелудочковое давление в венах и легочной артерии резко увеличивается.

Причины первичной кардиомиопатии

Причины, провоцирующие развитие этого заболевания, довольно разные. Первичная патология зачастую вызывается следующими факторами:

  • аутоиммунные процессы, которые приводят к самоуничтожению организма. Клетки по отношению друг к другу выступают в роли «киллеров». Этот механизм запускается как при помощи вирусов, так и некоторыми патологическими явлениями, которые прогрессируют;
  • генетика. На уровне развития эмбриона происходит нарушение закладки тканей миокарда, вызванное нервозностью, неправильным питанием или курением, или алкоголизмом матери. Болезнь развивается без симптомов других заболеваний за счет кардиомиоцитов, действующих на белковые структуры, принимающие участие в сокращении сердечной мышцы;
  • наличие в организме большого количества токсинов (в том числе никотин и алкоголь) и аллергенов;
  • плохая работа эндокринной системы;
  • любые вирусные инфекции;
  • кардиосклероз. Соединительные волокна постепенно заменяют клетки сердечной мышцы, лишая стенок эластичности;
  • ранее перенесенные микрокардиты;
  • общее заболевание соединительной ткани (заболевания, которые развиваются при слабом иммунитете, вызывая воспалительные процессы с появлением рубцов в органах).
  • накопительная, которая характеризуется образованием патологических включений в клетках или между ними;
  • токсическая, возникающая при взаимодействии сердечной мышцы с противоопухолевыми препаратами и получая при этом поражения; частое употребление алкоголя на протяжении длительного времени. Оба случая могут вызвать тяжелую сердечную недостаточность и смерть;
  • эндокринная, которая появляется в процессе нарушения обмена в сердечной мышце, теряющее сократительные свойства, возникает дистрофия стенок. Возникает во время климакса, болезни желудочно-кишечного тракта, сахарного диабета;
  • алиментарная, возникающая от неправильного питания при диетах, голодании и вегетарианском меню.

Кардиомиопатия. Симптомы и признаки

Симптомы зависят от вида самого заболевания. При развитии дилатационной КМП происходит увеличение всех четырех полостей сердца, расширение желудочков и предсердий. От этого сердечная мышца не может справляться с нагрузками.

При гипертрофической КМП, происходит утолщение стенок сердца, что влечет за собой уменьшение в размерах самих полостей сердца. Это влияет на выброс крови при каждом сокращении. Ее количество гораздо меньше, чем необходимо для нормального кровообращения организма.

При развитии рестриктивной КМП, происходит рубцевание сердечной мышцы. Сердце никогда не может расслабиться, нарушается его работа.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector