Субэндокардиальный инфаркт миокарда

Особенности и проявления субэндокардиального инфаркта

Субэндокардиальный инфаркт миокарда является довольно распространенной патологией сердца и сосудов. Она возникает не только у людей пожилого возраста, но и у молодых. Раньше такого вида инфаркта не существовало. Проблема появилась совсем недавно. Это говорит о том, что здоровье людей до 30 лет с каждым годом ухудшается.

Описание заболевания

Для приступа характерно значительное давление на определенные участки миокарда. Это сопровождается нарушением сердечного ритма, ухудшением обеспечения сердца и других внутренних органов кровью.

Площадь пораженного участка при субэндокардиальном инфаркте очень большая. Воспаление развивается в ускоренном темпе и приводит к серьезным нарушениям.

Этот вид инфаркта случается часто. Субэндокардиальные приступы встречаются в 50% от всех случаев, но врачи пытаются добиться снижения частоты заболеваемости среди разных слоев населения с помощью:

  • внепланового обследования людей из группы риска для определения патологии на начальных этапах развития;
  • применения новых методов лечения, позволяющих избавиться от болезни в короткие сроки;
  • осведомленности населения об опасности отклонений сердечно-сосудистой системы.

Провоцирующие факторы

Вероятность развития патологического процесса повышается под влиянием модифицированных и немодифицированных факторов. Первая группа является приобретенной, и человек вполне может снизить риски. Немодифицированные факторы не зависят от самого человека, и он не в силах на них повлиять. К таким причинам относят:

  1. Плохую наследственность. Патологии сердечно-сосудистой системы часто передаются от родителей детям. Обычно это хронические заболевания, которые не лечатся. К ним относят и субэндокардиальный инфаркт.
  2. Возрастные изменения. Эта форма болезни встречается после 50 лет, но известны случаи острого приступа и у молодежи.
  3. Пол. Проблема чаще встречается у мужчин. Но после 70 лет шансы на развитие патологии становятся одинаковыми для обоих полов.

Модифицированные факторы включают:

  • неправильное питание. Злоупотребление продуктами животного происхождения, солью и отсутствие необходимого количества витаминов, минералов и клетчатки в рационе приводят к развитию патологий сердца;
  • повышенные или пониженные показатели артериального давления;
  • высокий уровень холестерина в крови. Это приводит к появлению отложений на стенках сосудов, сужающих их просвет и нарушающих процесс кровообращения;
  • ненормальный уровень физической активности. Малоподвижный образ жизни вреден так же, как и чрезмерные нагрузки. Полезно ежедневно делать гимнастику. Но от изнурительных тренировок следует отказаться;
  • избыточная масса тела. Ожирение приводит к развитию различных патологий, среди которых и инфаркт;
  • употребление спиртных напитков в больших количествах и курение;
  • нарушения обменных процессов, возникшие при сахарном диабете;
  • стрессы, эмоциональные нагрузки. Статистика показывает, что у излишне возбудимых людей приступы встречаются чаще.

Пациентам, относящимся к группе риска, рекомендуют целиком исключить влияние этих факторов на организм и раз в полгода проходить полное обследование организма.

Периоды развития и симптомы

Субэндокардиальный инфаркт миокарда – это тяжелый патологический процесс, развивающийся в несколько стадий, которые отличаются симптомами и серьезностью поражений. От того, на какой стадии будет проведено лечение, зависит прогноз заболевания.

Продромальный период

Его длительность составляет от 2–3 недель до нескольких месяцев. Этой фазы может и не быть, и сразу начнется острая стадия.

Симптомы патологии проявляются медленно. Пациенты в первую очередь ощущают болезненность в области грудной клетки слева. Боль появляется под влиянием физических нагрузок или в спокойном состоянии. Для устранения дискомфорта назначают препараты из группы нитратов.

Если начать лечение на этой стадии, то можно избежать тяжелых последствий для здоровья. Болезнь удастся устранить быстро и навсегда.

Острый период

Он продолжается в течение недели и скоро переходит в инфаркт. Пациента с этой стадией необходимо срочно доставить в медучреждение.

При остром периоде в сосудах образуется тромб. Он перекрывает просвет сосуда и вызывает нарушение тока крови. Сердечная мышца страдает от недостатка кислорода и питательных веществ, и возникает субэндокардиальный инфаркт.

Острейший период

Данная фаза отличается непродолжительностью и длится от нескольких минут до получаса. Именно на этот период приходит большее количество летальных исходов. Но если вовремя провести медикаментозное лечение, ситуацию можно улучшить. Лекарственные препараты разрушают тромбы и предотвращают осложнения. Но только при условии своевременного употребления.

Пациент на этой стадии страдает от:

  • сильных болезненных ощущений в грудной клетке. Болевой синдром длится постоянно или накатывает периодами;
  • повышенного потоотделения;
  • слабости и головокружения;
  • потери сознания;
  • постоянного чувства тревоги и паники;
  • бессонницы.

Подострый период

В этом периоде сильный дискомфорт и болезненность в сердце отсутствуют. Больной чувствует себя гораздо лучше, поэтому начинает думать, что он полностью выздоровел.

Но на подострой стадии снижается активность пораженного участка миокарда. Это сопровождается симптомами в виде:

  • одышки;
  • появления отеков нижних конечностей;
  • непереносимости любых физических нагрузок даже незначительных и кратковременных. Организм устраняет образовавшийся дефект, путем замещения разрушенных кардиомиоцитов соединительной тканью.

Период рубцевания

Развитие субэндокардиального миокарда завершается стадией рубцевания. Какими будут последствия и состояние больного зависит от размера пораженного участка. В это время формируется полноценный рубец из грубоволокнистой соединительной ткани.

Самочувствие человека в этот период улучшается, уровень давления в артериях и температура тела нормализуются, проходят все болезненные ощущения. Периодически могут возникать симптомы стенокардии.

Если течение инфаркта наблюдалось врачами, и было назначено правильное лечение, то стадия рубцевания проходит успешно и больной может вернуться к привычному образу жизни, но с ограничениями.

Читать еще:  Некроз кишечника симптомы

Диагностика и лечение

При таком инфаркте очаг некроза располагается в виде полоски возле эндокарда левого желудочка. Диагноз ставят по кардиограмме.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда на ЭКГ должны отличить от изменений при инфаркте задней стенки сердечной мышцы. В ходе исследования определяют состояние сердца, местоположение тромбов и размер пораженного участка.

С помощью электрокардиографии можно получить точную информацию о состоянии здоровья пациента. Процедуру проводят каждый месяц, чтобы отследить динамику течения болезни и контролировать состояние здоровья.

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда диагностируют также с помощью исследования кардиоспецифических маркеров. Они дают информацию о гибели кардиомиоцитов.

После лабораторных и инструментальных обследований, проводят дифференциальную диагностику со стенокардией, кардиомиопатиями, перикардитом, аневризмой аорты.

Важно при такой проблеме провести правильное лечение. В большинстве случаев при эндокардиальном инфаркте применяют медикаментозную терапию. Состояние пациента нормализуют с помощью:

  1. Аспирина. Его назначают только при условии отсутствия противопоказаний.
  2. Клопидогрела. Дозировка лекарства зависит от возраста пациента. Пожилым людям разрешены небольшие дозы.
  3. Антикоагулянтов. Эти лекарства разжижают кровь и предотвращают процесс формирования тромбов. С их помощью добиваются снижения свертываемости крови.
  4. Бета-адреноблокаторов. Они нормализуют уровень давления в артериях и снижают частоту сокращений сердца.

Серьезное нарушение кровообращения, которое возникает при инфаркте, негативно влияет не только на сердечную мышцу, но и на все внутренние органы. Поэтому появляется необходимость в дополнительном кислороде. Его подают в организм специальными носовыми катетерами. Этот процесс тщательно контролируют, так как перенасыщение кислородом так же вредно, как и его дефицит.

На протяжении всего периода лечения больной должен соблюдать постельный режим. Ему противопоказаны любые физические и эмоциональные нагрузки. Эти факторы негативно отражаются на течении болезни и приводят к ухудшению самочувствия больного.

Прогноз

Более 20% пациентов при остром приступе инфаркта умирают еще до начала процесса лечения. Немного меньшее количество погибают в условиях медучреждения.

Общая смертность пациентов при субэндокардиальном инфаркте составляет 35%. Обычно это происходит в первые двое суток после начала лечебных мероприятий.

Если восстановить кровообращение в течение 4 часов, то размеры повреждения будут небольшими, локальная и общая сократимость левого желудочка улучшится, снизится частота больничных осложнений и риск летальности.

Наиболее благоприятного прогноза можно добиться, если восстановление кровообращения будет осуществлено в течение двух часов после начала приступа.

Поздняя нормализация кровотока также оставляет шансы на выживание. Это возможно при заживлении миокарда и уменьшении частоты сердечных сокращений. Но размеры инфарктного поражения будут достаточно большими.

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

Под субэндокардиальным инфарктом миокарда понимают некроз сердечной мышцы, сопровождающийся выраженным давлением на некоторые участки миокарда. Болезнь приводит к нарушению ритма сердца и его кровоснабжения, развитию сердечной недостаточности. Этот тип инфаркта отличается большой площадью поражения. Приступ имеет стремительное развитие.

Почему возникает

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда развивается под воздействием следующих факторов:

  1. Генетической предрасположенности. Большинство заболеваний сердечно-сосудистой системы передается по наследству.
  2. Возрастных изменений в организме. Нарушения коронарного кровотока наиболее часто диагностируют у пациентов старше 50 лет. Среди лиц молодого возраста инфаркты распространены не так широко.
  3. Половой принадлежности. Среди пациентов моложе 70 лет возникновение болезни чаще наблюдается у мужчин. У лиц старческого возраста риск развития патологии одинаково характерен для обоих полов.
  4. Неправильного питания. Недостаточность кровообращения возникает из-за закупорки сосудов холестериновыми отложениями. Повышение уровня холестерина в крови вызывает употребление жирной, жареной и соленой пищи.
  5. Артериальной гипертензии.
  6. Гипертриглицеридемии. При данном патологическом состоянии повышается уровень белково-жировых соединений низкой плотности. Они откладываются в коронарных артериях, нарушая кровоснабжение сердца.
  7. Неравномерных физических нагрузок. Чрезмерная физическая активность опасна для сердца, как и малоподвижный образ жизни.
  8. Избыточного веса. Ожирение становится причиной множества хронических патологий, приводящих к развитию ишемической болезни сердца и инфаркта.
  9. Наличия вредных привычек. Нарушает работу сердца курение и систематическое употребление спиртных напитков.
  10. Эндокринных расстройств. Нарушение ритма сердца наблюдается при сахарном диабете, гипо- и гипертиреозе, надпочечниковой недостаточности.
  11. Психоэмоциональных перегрузок, стрессов. Различные типы острого инфаркта часто диагностируются у мнительных, эмоциональных и агрессивных людей. Постоянный стресс нарушает работу всех органов, в т. ч. сердца.

Как проявляется

Клиническая картина инфаркта зависит от стадии приступа:

  1. Продромальный период. На этом этапе появляются признаки стенокардии: болевые ощущения в левой части грудной клетки. Они возникают после физических нагрузок. Боли снимаются нитроглицерином.
  2. Острая стадия. В этот период появляются интенсивные боли в груди. Нитроглицерин и другие препараты подобного действия оказываются неэффективными. Больной испытывает сильный страх: становится возбужденным и беспокойным. Появляются первые признаки сердечной недостаточности: отек ног, похолодание верхних и нижних конечностей, бледность кожных покровов.
  3. Острейший период. На этом этапе состояние пациента резко ухудшается. Появляется режущая боль в груди, имеющая нарастающий характер. Болевой синдром сопровождается усиленным потоотделением, мышечной слабостью, нарушением сознания, паническими атаками, ночной бессонницей.
  4. Подострая стадия. Интенсивность болевых ощущений снижается. Состояние больного нормализуется, что ошибочно принимается за выздоровление. Активность пораженных участков сердечной мышцы становится низкой. Из-за этого появляется одышка, выраженная отечность ног, непереносимость физических нагрузок.
  5. Фаза рубцевания. На этом этапе завершается процесс замещения отмерших мышечных тканей соединительными. Клиническая картина этой стадии зависит от площади поражения. Состояние пациента стабилизируется. Артериальное давление и температура тела достигают нормальных значений. Болевые ощущения становятся слабовыраженными. Могут возникать приступы стенокардии и асфиксии. Пациент жалуется на давящие боли в груди, нехватку воздуха, наблюдаются приступы сердечной астмы (удушье).
Читать еще:  Атеросклеротический кардиосклероз причина смерти

Разновидности инфарктов миокарда

Несмотря на достаточно большое количество разновидностей инфарктов миокарда (ИМ), по своей сути все ИМ можно условно разделить на две большие группы:

  • крупноочаговые ИМ;
  • мелкоочаговые ИМ.

Чтобы лучше понять суть крупноочаговых и мелкоочаговых ИМ, рассмотрим особенности кровоснабжения миокарда.

Сердце питается кровью, поступающей по коронарым артериям, анатомически расположенных под эпикардом (см. Строение сердца). Далее кровяной поток распространяется по миокарду вглубь сердечной мышцы, питая внутренние ее части.

В случае, если нарушение кровоснабжения происходит на уровне концевых разветвлений коронарных артерий (или на уровне микроциркуляции), развивается интрамуральный ИМ (гибель кардиомиоцитов в толще миокарда) либо субэндокардиальный ИМ (гибель кардиомиоцитов вблизи эндокарда).

Совсем другое дело, если случается тромбоз крупной коронарной артерии, и кровь не поступает вглубь миокарда. В таком случае происходит гибель кардиомиоцитов либо вблизи эпикарда (субэпикардиальный ИМ), либо отмирает весь миокард (трансмуральный ИМ).

Крупноочаговые ИМ

При субэпикардиальном ИМ некроз распространяется не на всю толщу миокарда, какая-то часть кардиомиоцитов остается живой, поэтому на ЭКГ регистрируется небольшой зубец R. О глубине поражения миокарда в зоне инфаркта можно судить по соотношению амплитуды зубцов R и Q в одном комплексе QRS (чем меньше это соотношение, тем более тяжелое поражение сердечной мышцы).

В случае трансмурального ИМ гибель миокарда прослеживается на всю его толщину (кардиомиоциты, возбуждающие миокард, гибнут), поэтому на ЭКГ зубец R полностью отсутствует.

  • первый ЭКГ-признак ИМ (исчезновение зубца R) справедлив только для трансмурального ИМ;
  • в случае субэпикардиального ИМ в отведениях, расположенных над областью инфаркта, зубец R регистрируется, но его амплитуда снижена.

Стадийность изменений ЭКГ крупноочаговых ИМ


  1. Острая стадия (первые сутки):
    • широкий зубец Q (субэпикардиальный некроз);
    • зубец R переходит в монофазную кривую (зубец Парди), которая включает подъем сегмента ST, переходящего в положительный зубец Т;
    • сегмент ST начинается либо непосредственно от вершины зубца R, либо от начала его нисходящей части (отсутсвует окончание фазы деполяризации желудочков).


  2. Острая стадия (конец первых суток):
    • амплитуда отрицательного зубца Q увеличивается (зона некроза);
    • амплутуда зубца R уменьшается;
    • сегмент ST снижается ближе к изолинии (зона повреждения);
    • появляется отрицательная часть зубца Т (зона ишемии).


  3. Подострая стадия (конец второй недели):
    • сегмент ST становится изоэлектрическим;
    • зубец Т равнобедренный, отрицательный, большой амплитуды.


  4. Подострый период (конец третьей недели):
    • конфигурация комплекса QRS практически не претерпевает изменений;
    • амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, что говорит о переходе процесса в стадию рубцевания.

Мелкоочаговый субэндокардиальный ИМ

Субэндокардиальный ИМ – комплекс QRS остается практически без изменений, поскольку при данном виде инфаркта величина вектора возбуждения миокарда не претерпевает изменений (возбуждение сердца начинается от проводящей системы желудочков, которая находится под эндокардом и распространяется в сторону неповрежденного эндокарда). По этой причине первый и второй ЭКГ-признаки для субэндокардиального ИМ отсутствуют.

При гибели кардиомиоцитов в зоне эндокарда ионы калия распространяются под эндокард, формируя таким образом незначительные токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи. Поскольку сила таких токов весьма мала, они могут быть зарегистрированы только электродом, расположенным непосредственно над зоной инфаркта, что отображается на ЭКГ горизонтальным смещением сегмента ST ниже изоэлектрической линии на величину более 0,2 mV – это основной признак субэндокардиального ИМ (смещение сегмента ST на величину менее 0,2 mV свидетельствует в пользу ишемии, но не инфаркта).

Следует сказать, что соотнести изменения ЭКГ при субэндокардиальном ИМ с величиной истинного поражения сердечной мышцы на практике не представляется возможным. Можно говорить в большинстве случаев о тяжелом, осложненном ИМ, с подозрением на скрытый большой некроз миокарда (согласно статистике 40% субэндокардиальных ИМ переходят в трансмуральный).

Стадийность изменений ЭКГ субэндокардиального ИМ

Острый период:


  • первые часы субэндокардиального ИМ характеризуются увеличением зубца Т, который становится равным или выше зубца R, равнобедренным или шпилькообразным;

  • к исходу 2-4 часов наблюдается депрессия сегмента ST, а зубец Т становится двухфазным;

  • в период 12-24 часов депрессия сегмента ST еще больше увеличивается, зубец Т сливается в одной дуге с сегментом ST, становясь полностью отрицательным.

Подострый период и фаза рубцевания:


  • подострый период начинается к концу 2-й недели, когда сегмент ST постепенно приближается к изолинии, при этом зубец Т остается отрицательным;

  • начало фазы рубцевания характеризуется периодом, когда сегмент ST становится изоэлектрическим;

  • дальнейшее превращение зубца Т, когда он становится изоэлектрическими или положительным, длится месяцами.

Мелкоочаговый интрамуральный ИМ

Интрамуральный ИМ – комплекс QRS практически не претерпевает существенных изменений, поскольку количество погибших кардиомиоцитов относительно невелико, и вектор возбуждения миокарда снижается незначительно. Так как, кардиомиоциты повреждаются внутри миокарда, вышедший из них калий, не может достичь ни эндокарда, ни эпикарда, поэтому, токов повреждения, которые были бы зафиксированы на ЭКГ в виде смещения сегмента ST, не формируется. Из всех известных ЭКГ-признаков ИМ остается только наличие отрицательного зубца Т – это основной и единственный признак интрамурального ИМ.

Следует обратить внимание, что интрамуральный ИМ на ЭКГ можно диагностировать только в динамике – отрицательный зубец Т должен сохраняться 12-14 суток, после чего он начнет постепенно подниматься к изолинии и станет положительным. В противном случае, если отрицательный зубец Т сохраняется менее 12 суток, следует говорить об ишемии.

Стадийность изменений ЭКГ интрамурального ИМ

Для справки: согласно десятой редакции Международной Классификации Болезней (МКБ-10) понятие “интрамуральный инфаркт миокарда” было изъято из нозологических терминов, поэтому, данная разновидность мелкоочагового ИМ не является самостоятельным нозологическим заболеванием.

Сравнение ЭКГ-признаков крупноочаговых и мелкоочаговых ИМ:

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

Некротический процесс в области сердечной мышцы вызывает множество неприятных симптомов, таких как давящая жгучая боль за грудиной, страх смерти, одышка, головокружение. Существует определенная классификация инфаркта миокарда в зависимости от пораженной им части. В связи с нарушением кровоснабжения сердечной мышцы, возникает коронарная недостаточность, приток крови к миокарду уменьшается, что провоцирует возникновение ишемии. Патологический зубец Q при записи электрокардиограммы не обнаруживается в связи с особенностями проводящей системы сердца. Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда локализуется возле эндокарда левого желудочка в виде полоски.

Особенности развития недуга

Субэндокардиальный инфаркт возникает на фоне нарушения кровоснабжения миокарда с помощью коронарных сосудов. Происходит их закупорка тромбом, атеросклеротической бляшкой или длительный спазм. Область возле эндокарда левого желудочка, наиболее подверженная ишемии при этой форме недуга, подвергается сильному давлению во время систолы. При нарушении нормального сердечного цикла могут возникать довольно неприятные осложнения.

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения

Субэндокардиальный инфаркт миокарда имеет несколько особенностей:

  • лабораторные показатели (КФК, АЛТ, АСТ, миоглобин) совпадают с крупноочаговой формой Q-инфаркта, если фиксируется большой участок некроза,
  • мелкоочаговый инфаркт миокарда очень редко затрагивает субэндокардиальную часть, при этом симптомы напоминают интрамуральную форму,
  • при этой форме недуга не изменяется возбудимость сердечной мышцы, проводящая система (пучок Гиса и его ножки) заложена под эндокардом,
  • ионы калия участвуют в образовании точек некроза,
  • слабые повреждающие токи практически незаметны.

Это имеет характерные признаки на ЭКГ, что указывают на стойкую ишемию с последующим повреждением сердечной мышцы. Оно может быть как крупноочаговым, так и мелкоочаговым. Происходит смещение сегмента RS-T вниз. Локализация наркотизированного участка играет значительную роль в диагностике и лечении заболевания.

Какие основные признаки заболевания

Эта форма поражения сердечной мышцы напоминает типичный некротический процесс в миокарде. Состояние пациента резко ухудшается, он не может заниматься привычной деятельностью, задыхается, корчится от боли в загрудинной области.

Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию

Механизм развития субэндокардиального инфаркта:

  1. Пусковым звеном является разрыв атеросклеротической бляшки или тромба в коронарных артериях.
  2. Организм пытается компенсировать развитие патологического процесса с помощью направления в очаг воспаления большого количества тромбоцитов.
  3. Возникает гиперкоагуляция, тромб перекрывает кровеносное русло, что сопровождается развитием симптомов нестабильной стенокардии.
  4. При осложнении нарушения коронарного притока крови происходит некроз участков сердечной мышцы – возникает инфаркт миокарда.

В продромальном периоде приступ напоминает нестабильную стенокардию, но при этом не снимается с помощью «Нитроглицерина». Такое проявление ишемии имеет несколько характерных симптомов. Возникает давящая жгучая боль в груди, что особенно заметно при движении, экспираторная одышка, сильное головокружение.

Как субэндокардиальный некроз проявляется на ЭКГ

Возбуждение миокарда происходит неправильно. Сначала реагируют субэндокардиальные участки сердечной мышцы, и только затем возбуждается субэпикардиальная зона. Патологический зубец Q в этом случае отсутствует. Прочие изменения на электрокардиограмме связаны с деформацией субэндокардиальной зоны и возникновением в ней участков некроза.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение

Характерные признаки можно без проблем увидеть на ЭКГ:

  • снижение и уменьшение сегмента ST с дугой, обращенной выпуклой стороной вниз,
  • двухфазный зубец T, который может быть как отрицательным, так и положительным,
  • зубец R при этом снижается.

Иногда субэпикардиальный инфаркт миокарда может иметь признаки, сходные с некрозом задней стенки сердечной мышцы, поэтому кардиологу очень важно научиться их различать.

Первая помощь в случае приступа

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда является довольно серьезным заболеванием, которое требует немедленного вызова бригады скорой помощи с последующей госпитализацией. При подтверждении диагноза и если еще проявляется острый коронарный синдром, необходимо как можно раньше принять соответствующие меры.

К лекарственным средствам, способным улучшить состояние пациента, относятся:

  1. Нитраты. Инфаркт миокарда часто путают с приступом стенокардии, стоит начать оказывать первую помощь вкладыванием под язык таблетки «Нитроглицерина» или «Изосорбидадинитрата» при нормальной переносимости этой группы препаратов пациентом.
  2. Врач скорой помощи может ввести морфин для купирования болевого синдрома, если нитраты не способны снизить болевые ощущения.
  3. Уместна подача кислородных смесей с целью избежать стойкой ишемии миокарда, снизить вероятность опасных осложнений.

Если приступ возник повторно, не была оказана первая медицинская помощь или имеются другие заболевания сердечно-сосудистой системы, некроз может затронуть значительную часть миокарда, образуя крупный очаг инфаркта. Такую форму заболевания именуют распространенным субэндокардиальным инфарктом миокарда.

{SOURCE}

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector