Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз ( Постнекротический кардиосклероз )

Постинфарктный кардиосклероз – форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся частичным замещением сердечной мышцы соединительной тканью в исходе инфаркте миокарда. Постинфарктный кардиосклероз клинические выражается признаками сердечной недостаточности (одышкой, акроцианозом, снижением толерантности к физической нагрузке, утомляемостью, отеками) и нарушениями сердечного ритма. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется на основании данных анамнеза (инфаркт миокарда); результатов ЭКГ и ЭхоКГ, сцинтиграфии миокарда, коронарографии. Лечение постинфарктного кардиосклероза включает назначение периферических вазодилататоров, мочегонных средств, антиаритмических препаратов; по показаниям – хирургическую реваскуляризацию миокарда и имплантацию ЭКС.

Общие сведения

Постинфарктный (постнекротический) кардиосклероз – поражение миокарда, обусловленное замещением погибших миокардиальных волокон соединительной тканью, что приводит к нарушению функционирования сердечной мышцы. В кардиологии постинфарктный кардиосклероз рассматривается как самостоятельная форма ИБС, наряду с внезапной коронарной смертью, стенокардией, инфарктом миокарда, нарушением сердечного ритма, сердечной недостаточностью. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется через 2—4 месяца после перенесенного инфаркта миокарда, т. е. после завершения процессов рубцевания.

Причины постинфарктного кардиосклероза

Вследствие инфаркта миокарда образуется очаговый некроз сердечной мышцы, восстановление которого происходит за счет разрастания рубцово-соединительной ткани (кардиосклероз). Рубцовые участки могут иметь различную величину и локализацию, обуславливая характер и степень нарушения сердечной деятельности. Новообразованная ткань не способна осуществлять сократительную функцию и проводить электрические импульсы, что приводит к снижению фракции выброса, нарушению сердечного ритма и внутрисердечной проводимости.

Постинфарктный кардиосклероз сопровождается дилатацией камер сердца и гипертрофией сердечной мышцы с развитием сердечной недостаточности. При постинфарктном кардиосклерозе рубцовые процессы могут затрагивать и клапаны сердца. Кроме инфаркта миокарда, к постинфарктному кардиосклерозу могут приводить миокардиодистрофия и травмы сердца, однако это случается гораздо реже.

Симптомы постинфарктного кардиосклероза

Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза обусловлены его локализацией и распространенностью в сердечной мышце. Чем больше площадь соединительной ткани и меньше функционирующего миокарда, тем вероятнее развитие сердечной недостаточности и аритмий.

При постинфарктном кардиосклерозе больных беспокоит прогрессирующая одышка, тахикардия, снижение толерантности к физической нагрузке, ортопноэ. Пароксизмальные приступы ночной сердечной астмы заставляют проснуться и принять вертикальное положение – сидя одышка исчезает спустя 5-20 минут. В противном случае, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, может развиться острая левожелудочковая недостаточность – отек легких. Аналогичные состояния у больных постинфарктным кардиосклерозом могут развиваться на фоне тяжелого приступа спонтанной стенокардии. Однако болевой синдром по типу стенокардии присутствует не всегда и зависит от состояния коронарного кровообращения функционирующих отделов миокарда.

В случае правожелудочковой недостаточности возникают отеки на нижних конечностях, гидроторакс, гидроперикард, акроцианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия.

Читать еще:  Инфаркт симптомы первые признаки у мужчин

Нарушения ритма и внутрисердечной проводимости могут развиться даже при образовании небольших участков постинфарктного кардиосклероза, затрагивающих проводящую систему сердца. Чаще всего у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом диагностируются мерцательная аритмия, желудочковые экстрасистолии, различного рода блокады. Опасными проявлениями постинфарктного кардиосклероза служат пароксизмальная желудочковая тахикардия и полная атриовентрикулярная блокада.

Неблагоприятным прогностическим признаком постинфарктного кардиосклероза является формирование хронической аневризмы левого желудочка, увеличивающей риск тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, а также разрыва аневризмы и летального исхода.

Диагностика постинфарктного кардиосклероза

Алгоритм диагностики постинфарктного кардиосклероза включает анализ анамнеза, проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ритмокардиографии, ПЭТ сердца, коронарографии и др.

Физикальное обследование при постинфарктном кардиосклерозе выявляет смещение верхушечного толчка влево и вниз, ослабление первого тона на верхушке, иногда – ритм галопа и систолический шум на митральном клапане. При рентгенографии органов грудной клетки определяется умеренное увеличение сердца, преимущественно за счет левых отделов.

Данные ЭКГ характеризуются очаговыми изменениями после перенесенного инфаркта миокарда (при отсутствии повышения активности ферментов), а также диффузными изменениями миокарда, гипертрофией левого желудочка, блокадой ножек пучка Гиса. Для выявления преходящей ишемии используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест) или холтеровское мониторирование.

Информативность эхокардиографии в отношении постинфарктного кардиосклероза чрезвычайно высока. Исследование обнаруживает хроническую аневризму сердца, дилатацию и умеренную гипертрофию левого желудочка, локальные или диффузные нарушения сократимости. При вентрикулографии может определяться нарушение движения створок митрального клапана, свидетельствующее о дисфункции сосочковых мышц.

С помощью позитронно-эмиссионной томографии сердца при постинфарктном кардиосклерозе выявляются стойкие очаги гипоперфузии, нередко множественные. С целью оценки состояния коронарного кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом проводится коронарография. При этом рентгенологическая картина может варьировать от неизмененных коронарных артерий до трехсосудистого поражения.

Лечение постинфарктного кардиосклероза

Целями консервативной терапии постинфарктного кардиосклероза служат замедление прогрессирования сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма сердца, предотвращение разрастания соединительной ткани. Режим и образ жизни больного с постинфарктным кардиосклерозом должен предусматривать ограничение физических и эмоциональных нагрузок, диетотерапию, постоянный прием назначенных кардиологом медикаментозных препаратов.

Для лечения постинфарктного кардиосклероза используются ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл), нитраты (нитросорбид, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат), b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота), диуретики, препараты метаболического действия (инозин, препараты калия, АТФ и др.).

При тяжелых нарушениях ритма и проводимости может потребоваться имплантация кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора. При сохраняющейся после инфаркта миокарда стенокардии напряжения после выполнения коронарографии (КТ-коронарографии, мультиспиральной КТ-коронарографии) определяются показания для АКШ, ангиопластики или стентирования коронарных артерий. При формировании аневризмы сердца показана ее резекция в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

Читать еще:  Атеротромботический инфаркт головного мозга

Прогноз и профилактика

Течение постинфарктного кардиосклероза отягощается при повторном инфаркте миокарда, развитии постинфарктной стенокардии, аневризмы желудочка, тотальной сердечной недостаточности, жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости. Аритмии и сердечная недостаточность при постинфарктном кардиосклерозе обычно необратимы, их лечение может привести лишь к временному улучшению.

Для предотвращения формирования постинфарктного кардиосклероза важно своевременное и адекватное лечение инфаркта миокарда. В качестве лечебно-реабилитационных мер при постинфарктном кардиосклерозе рекомендуется ЛФК, бальнеотерапия, санаторное лечение, диспансерное наблюдение.

5 причин развития постинфарктного кардиосклероза

Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) — это заболевание сердца, которое характеризуется образование соединительной ткани вместо повреждённой мышечной.

Механизм развития

Чаще всего в основе ПИКС лежит развитие инфаркта миокарда, который означает гибель здорового участка сердечной мышцы. При этом формируется очаг некроза, содержащий погибшие кардиомиоциты (сократительные клетки миокарда). В организме активируются механизмы, направленные на удаление некротических масс.

Параллельно происходит восстановительный процесс, который сопровождается появлением «особых» клеток-фибробластов (клетки соединительной ткани). Они синтезируют компоненты соединительной ткани, таким образом наблюдается замещение участка погибшей мышцы на фиброзную ткань. Происходит формирование крупноочагового или мелкоочагового кардиосклероза.

Поскольку сердце продолжает выполнять обычную для него функцию — перекачивать кровь в органы и ткани, но часть сердечной мышцы погибла, то нагрузка на отдельную клетку значительно возрастает и развивается увеличение сократительных клеток (гипертрофия), а затем и расширение полостей сердца. Таким образом, происходит развитие ремоделирования, что означает изменение структуры, формы и функции сердца.

Параллельно образованию кардиосклероза, происходит изменения в нейрогуморальных системах, которые вначале оказывают положительное компенсаторное влияние, а затем обуславливают декомпенсацию деятельности сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Причины

Основной причиной ПИКС является инфаркт миокарда. В свою очередь, причиной инфаркта является нарушение кровотока, вследствие полного или неполного закрытия просвета артерий сердца.

Приводят к развитию инфаркта миокарда:

  • нестабильность атеросклеротической бляшки – эрозия, разрыв, трещина;
  • спазм или эмболия артерий сердца;
  • нарушения сердечного ритма;
  • повышение артериального давления;
  • редкие причины — врождённые изменения артерий сердца, уменьшение просвета сосудов, болезни, связанные с нарушением метаболизма, травмы сердца, заболевания соединительных тканей.

Основные проявления постинфарктного кардиосклероза

Выраженность клинических симптомов будет зависеть от размера рубца и глубины его проникновения в сердце.

Пикс способствует развитию хронической сердечной недостаточности (когда, сердце не справляется с нормальной для него нагрузкой). Появляются такие симптомы, как одышка, слабость, утомляемость, снижение переносимости физической нагрузки, отеки. При прогрессировании сердечной недостаточности нарастает одышка, появляется ночной кашель, приступы удушья, возникает сердцебиение, нарастают отёки, развивается депрессия, может изменяться вес, снижаться аппетит.

Читать еще:  Операция при инфаркте миокарда

За счёт развития соединительной ткани там, где её не должно быть, происходит нарушение процессов проводимости и появление нехарактерных очагов электрической активности в сердце. Эти процессы проявляются: неритмичным сердцебиением, перебоями, остановками в работе сердца, предобморочными и обморочными состояниями, дискомфортом в области сердца, головокружением, слабостью.

В случае значимого нарушения проведения импульсов по проводящей системе (полная блокада предсердно-желудочковой проводимости) — развиваются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (патологическое состояние, проявляющееся потерей сознания, которое возникает при резком снижении кровоснабжения головного мозга, вследствие тяжёлых нарушений ритма сердца и падения сердечного выброса).

Ранняя постинфарктная стенокардия. Развивается в течение 2-х недель после острого инфаркта миокарда. Проявляется интенсивным болевым синдромом за грудиной, атипичными локализациями болей, резким усилением одышки.

Методы диагностики

При расшифровке ЭКГ обращают на себя внимание:

  • признаки рубцовых изменений различной локализации (по передней стенке, перегородке, верхушечной области, по нижней стенке и т.д.);
  • признаки перегрузки (гипертрофии) левого предсердия и левого желудочка;
  • нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия);
  • нарушения проводимости (блокада ножек пучка Гиса, нарушение синоатриальной, атриовентрикулярной проводимости);
  • наличие электролитных расстройств.

Для более достоверной диагностики нарушений ритма рекомендуется выполнение суточного мониторирования.

УЗИ сердца

УЗИ-признаки постинфарктного кардиосклероза:

  • наличие зон гипо- и акинезии (снижение или полное отсутствие сократимости определённого участка сердца) различных локализаций;
  • нарушение глобальной сократительной (систолической) функции сердца: снижение фракции выброса ( Сцинтиграфия

Позволяет определить наличие таких патологий, как: ишемический участок миокарда, появление рубцовых изменений в сердце, с уточнением их размеров, глубины.

Также данный метод позволяет оценить характер кровоснабжения сердца и его нарушение.

Лечение постинфарктного кардиосклероза

Основные группы лекарственных средств

В арсенале специалистов в настоящий момент имеются:

  • Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, Клопидогрел, Тикагрелол);
  • Статины (Аторвастатин, Розувастатин);
  • Ингибиторы ренинангиотензинальдостероновой системы (РААС): ингибиторы АПФ (Эналаприл, Каптоприл, Периндоприл, Рамиприл, Трандолаприл), блокаторы рецептора ангиотензина II (в случае непереносимости ингибиторов АПФ), блокаторы рецепторов альдостерона (Эплеренон);
  • Блокаторы β-адренергических рецепторов (Метопролол сукцинат, Карведилол). При непереносимости или противопоказаниях к блокаторам β-адренергических рецепторов – рекомендуется назначение Ивабрадина.
  • Антикоагулянты.

Назначение медикаментозной терапии должно быть комплексным и индивидуальным под контролем врача-кардиолога.

{SOURCE}

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector