Классификация инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких участков повреждения сердечной мышцы в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

Классификация инфаркта миокарда

По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

1. Трансмуральный («Q-инфаркт») – с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

2. Крупноочаговый («Q-инфаркт») – с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

3. Мелкоочаговый («не Q-инфаркт») – не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т.

По клиническому течению:

1. Не осложненный инфаркт миокарда.

2. Осложненный инфаркт миокарда.

3. Рецидивирующий инфаркт миокарда.

4. Повторный инфаркт миокарда.

О рсцидивирующем инфаркте миокарда говорят в том случае, когда новый некроз в миокарде развивается в сроки до 2 месяцев (8 недель) с на­чала первого инфаркта, о повторном инфаркте – если в сроки более 2 месяцев.

1. Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)

2. Инфаркт правого желудочка.

3. Инфаркт предсердий.

Ранняя постинфарктная рецидивирующая стенокардия (без развития инфаркта миокарда) встречается в 10—30% случаев, чаще возникает при неполном, субэндокардиальном «ИМ без зубца Q», в сроки от 48 ч до 3-4 недель (обычно в первые 7-14 дней ИМ). Она вызывает появление приступов возвратных болей в сердце после безболевого периода вследствие рецидивирующей ишемии или углубления некроза миокарда на границе ИМ или на отдаленном участке (указывая на наличие многососудистого коронарного поражения). Возможны фоновые изменения сегмента ST на ЭКГ, приступы ОЛЖН, появление митральной регургитации и нарушения проводимости. Сочетание изменений сегмента ST—T в тех же отведениях, что и зубец Q, указывает на окклюзию коронарной артерии или на реокклюзию (исходно реканализированной артерии), или на коронарный спазм.

Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

Термин появился в связи с необходимостью выбирать лечебную тактику до окончательного диагноза. Используется для обозначения больных при первом контакте с ними и подразумевает необходимость лечения (ведения) как больных с инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией.

– с подъемом сегмента ST;

– без подъема сегмента ST.

Схема обследования пациента при ОКС

Сбор анамнеза и физикальное обследование

На основании клинических данных больные с подозрением на ОКС без элевации сегмента ST могут быть отнесены к следующим клиническим группам:

больные после затяжного, более 15 минут, приступа ангинозных болей в покое;

больные с впервые возникшей (в предшествующие 28-30 дней) тяжелой стенокардией, то есть со стенокардией, достигающей третьего функционального класса (ФК) по классификации Канадского Сердечно-Сосудистого Общества;

больные, у которых произошла дестабилизация ранее существовавшей стабильной стенокардии с появлением характеристик, присущих третьему ФК и/или появлением болей в покое.

ОКС может проявляться атипично, особенно у молодых (до 40 лет) и пожилых (старше 75 лет) больных. Довольно часто ОКС протекает атипично у женщин и у больных сахарным диабетом. К атипичным проявлениям ОКС можно отнести боль, возникающую преимущественно в покое, боль в эпигастральной области, колющие боли в грудной клетке, нарастание одышки.

Основным методом оценки больных с ОКС является электрокардиограмма (ЭКГ).

Регистрацию ЭКГ необходимо стремиться проводить во время болевого приступа, и сравнивать с ЭКГ, снятой после болей или со «старыми» пленками, снятыми до настоящего обострения. Это особенно важно при наличии гипертрофии левого желудочка, или если больной переносил ранее ИМ.

Велика вероятность наличия ОКС при сочетании соответствующей клинической картины с депрессиями сегмента ST в двух и более смежных отведениях, и/или с инверсией зубца Т более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R.

Менее информативными являются вышеописанные изменения не превышающие по амплитуде 1 мм. Глубокие симметричные инверсии зубца Т в передних грудных отведениях (V1-V3) обычно свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии.

Биохимические маркеры повреждения миокарда

Большое значение для диагностики ОКС и определения отдельных форм ОКС имеют биохимические маркеры повреждения миокарда. К ним относят: определение тропонинов T и I, МВ фракцию креатинфосфокиназы (КФК).

Повышенный уровень тропонинов T или I отражает некроз кардиомиоцитов, и при наличии других признаков ишемии миокарда (ангинозные боли, изменения сегмента ST) и повышенном уровне тропонинов следует говорить об инфаркте миокарда. Определение тропонинов – более надежный метод обнаружения повреждения миокарда, чем определение МВ-фракции КФК.

Новые направления в лечении ОКС:

Использование блокаторов тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa (антитромбоцитарные препараты) – реопро, интегрилин, амифебан (препараты для внутривенного использования) и орбофебан, лефрадафебан (препараты для перорального применения).

Прямые ингибиторы тромбина – рекомбинантный гирудин (ингибирует тромбин, не влияя на другие коагуляционные и фибринолитические ферменты) – гирулог, аргатробан.

Антибиотикотерапия – применение препаратов группы макролидов – рокситромицин 150 мг 2 раза в сутки в течение 30 дней.

Схема выбора методов лечения при ОКС

Клиническое подозрение на ОКС: данные физикального обследования, ЭКГ, биохимические маркеры

Стойкие подъемы сегмента ST

Тромболизис или ангиопластика

Нет стойких подъемов сегмента ST

Повышение уровня тропонина и/или

Повторная ишемия миокарда

Нестабильная гемодинамика и ритм сердца

Ранняя постинфарктная стенокардия стойких подъемов сегмента ST

НФГ внутривенно или НМГ подкожно

При сохранении ишемии – коронарография и ЧКВ или АКШ

Определение тропонина невозможно: оценка риска по клинике и ЭКГ

Нормальный уровень тропонина при поступлении и через 12 часов

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.
Читать еще:  Сколько живут после обширного инфаркта

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Развитие и классификация различных видов инфаркта миокарда

Классификация инфаркта миокарда по МКБ–10 присваивает острой форме заболевания код I21. В этой группе по глубине повреждения различается 2 типа инфаркта – трансмуральный и субэндокардиальный. Они, в свою очередь, имеют подкодовые цифровые обозначения в зависимости от локализации и сочетания с гипертензией. Повторный коронарный тромбоз миокарда имеет код I22.

Что представляет собой инфаркт сердца

Инфаркт миокарда – это острая форма ишемии сердечной мышцы. Резкое уменьшение или прекращение кровотока миокарда вызывает некроз (омертвение) его участков. Морфология этого процесса – миомаляция (размягчение) повреждённой зоны и воспаление окружающих тканей.

В основе причин их возникновения лежит сужение коронарных артерий атеросклеротическими бляшками. На месте скопления жировых отложений образуются тромбы, вызывающие прекращение кровотока в миокарде. В результате попадания в кровь продуктов распада омертвевших участков наблюдается гипертермия тела. Чем шире и глубже площадь некроза, тем выше и продолжительнее температура.

Следствием перенесённого инфаркта миокарда является изменение строения сердца. Стенка левого желудочка в зоне омертвевшего участка утолщается. Здоровая ткань миокарда из-за повышенной нагрузки гипертрофируется.

В результате ухудшения насосной функции чаще развивается сердечная недостаточность, может образоваться аневризма стенки органа.

Классификация инфаркта миокарда по МКБ

Разновидности коронарного тромбоза обусловлены несколькими признаками течения острой ишемии продолжительностью до 4 недель.

Десятый пересмотр международной классификации болезней разделяет острый инфаркт миокарда (ОИМ) по степени распространённости и локализации очага повреждения.

Данные представлены в таблице.

Код Виды инфаркта по площади поражения Локализация
I21.0 Острый трансмуральный ИМ передней стенки
  • передней части верхушки;
  • передней стенки;
  • передний боковой;
  • передней части перегородки
I21.1 Острый трансмуральный ИМ нижней стенки
  • диафрагмы;
  • нижней боковой части;
  • нижней задней части;
  • нижней стенки.
I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда другой уточнённой локализации
  • боковой стенки;
  • верхушечно-боковой;
  • базально-латеральный;
  • задней стенки;
  • задне — базальный;
  • задне — боковой;
  • задне—септальный;
  • перегородочный.
I21.3 Острый трансмуральный ИМ неуточненной локализации
I21.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда без повышения ST
I21.9 Острый ИМ неуточнённый

Из классификации исключён повторный или хронический коронарный тромбоз, продолжающийся дольше 28 дней. Не входит сюда также постинфарктное состояние.

Виды инфаркта миокарда: ангинозная, атипичные и другие формы

Виды инфаркта миокарда – какие бывают и что положено в основу классификации болезни? Инфарктом называется размягчение тканей вследствие некроза, т. е. их гибели из-за отсутствия поступления к ним кислорода.

Характерными признаками типичной формы инфаркта миокарда является интенсивная жгучая загрудинная боль (медицинское определение – ангинозная), которая иррадиирует между лопаток, в руку, ребра или челюсть и не снимается анальгетическими препаратами.

Инфаркт может происходить в разных внутренних органах, но наиболее частым является инфаркт миокарда. Что это такое, и почему происходит? Из-за функциональной значимости сердца и большой потребности сердечной мышцы в кислороде, инфаркт миокарда развивается очень быстро и сопровождается необратимыми последствиями. Созданы несколько разновидностей классификаций инфаркта миокарда, каждая из которых имеет значение в клинике.

5 типов инфаркта по классификации Всемирной кардиологической федерации

Основной классификацией инфаркта миокарда в настоящее время является подготовленная совместной группой ученых Всемирной кардиологической федерации классификация, где в основу положен принцип комплексного подхода к причине, патогенезу и клиническим проявлениям патологии. Таким образом, инфаркт миокарда делят на 5 типов:

  • тип 1 – спонтанный инфаркт миокарда, причиной которого является первичное нарушение коронарного кровообращения, например разрушение стенки коронарной артерии, эрозия атеросклеротической бляшки в ее просвете, расслоение сосуда, т. е. повреждается непосредственно питающий сосуд, что и ведет к недостаточной трофике;
  • тип 2 – вторичный инфаркт миокарда, который обусловлен недостаточным кровообращением по причине коронарного спазма или тромбоэмболии коронарной артерии. Кроме того, возможными причинами второго типа являются анемия, нарушение адекватной перфузии (прокачки) крови, нарушения артериального давления, аритмии;
  • тип 3, или внезапная коронарная смерть, вызванная острой ишемией в сочетании с нарушениями проводимой системы сердца – блокадой левой ножки пучка Гиса с характерными признаками на ЭКГ;
  • тип 4 делится на 4а – осложнение чрезкожного коронарного вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование) и 4б – осложнение коронарного вмешательства, связанное с тромбозом стента;
  • тип 5 – инфаркт миокарда, связанный с аортокоронарным шунтированием. Может возникать как во время операции, так и в виде позднего осложнения.

4 и 5 типы указывают на ятрогенное, т. е. спровоцированное действиями врачей нарушение сердечного кровообращения.

Арбитражными методами при постановке диагноза являются ЭКГ (электрокардиография), эхокардиография (ультразвуковое обследование сердца), а также определение в крови специфических маркеров воспаления.

Классификация инфаркта миокарда по стадиям развития

Большая часть всех органических изменений в сердечной мышце при инфаркте происходит в первые несколько часов после начала приступа. В протекании инфаркта сердечной мышцы выделяют несколько периодов.

  1. Острейший период – первые шесть часов от начала приступа. В это время отмечается максимальная ишемия, начинается гибель клеток, активируются компенсаторные механизмы. Важным моментом в лечении инфаркта является помощь именно в этом периоде – расширив сосуды и дав миокарду больше кислорода, можно предотвратить массированную гибель клеток.
  2. Острый период – начинается через шесть часов после приступа и длится до двух недель. В этот период необходимо пристальное наблюдение за жизненными показателями больного, так как высок риск повторного инфаркта. Кроме того, на фоне терапии фибринолитиками может развиться опасное осложнение – реперфузионный синдром. Он характеризуется еще большим повреждением сердечной мышцы и ее некрозом после резкого возобновления кровообращения в поврежденной области. Из этого следует, что возобновлять кровоток следует медленно, чтобы избежать повреждения тканей свободными радикалами свежей крови.
  3. Подострый период – от двух недель до двух месяцев. В это время формируется сердечная недостаточность, так как насосная функция резко снижена из-за выпадения из работы области некроза. У 35% пациентов в этом периоде развивается синдром Дресслера – аутоиммунная реакция организма по отношению к некротизированным тканям, ведущая к резкому ухудшению состояния пациента. Купируется такое состояние препаратами, подавляющими выработку специфичных к миокарду антител.
  4. Период рубцевания – начинается с окончания подострого периода и длится до формирования рубца на месте очага некроза. Свойства рубцовой ткани совсем не похожи на свойства сердечной мышцы, выполнять свою функцию в полном объеме сердце уже не сможет – последствием будет формирование стойкой сердечной недостаточности, которая сохранится пожизненно. Есть вероятность утончения стенки сердца в области рубца, разрыва сердца при значительных физических нагрузках.

Большая часть всех органических изменений в сердечной мышце при инфаркте происходит в первые несколько часов после начала приступа.

Ангинозная и атипичные формы инфаркта миокарда

Деление на формы происходит по основным симптомам заболевания. Характерными признаками типичной формы инфаркта миокарда является интенсивная жгучая загрудинная боль (медицинское определение – ангинозная), которая иррадиирует между лопаток, в руку, ребра или челюсть и не снимается анальгетическими препаратами. Это состояние сопровождается аритмией, слабостью, тахикардией, тошнотой, повышенной потливостью. Инфаркт, имеющий такие типичные проявления, называется ангинозной формой – по названию болевого синдрома.

Читать еще:  Какое давление должно быть после инфаркта

Существуют и другие формы, при которых клинические проявления вовсе не совпадают с классической книжной картиной заболевания. К ним относятся:

  • абдоминальная форма инфаркта миокарда – симптомокомплекс напоминает острый панкреатит. Пациент жалуется на боли в животе, вздутие, тошноту, икоту, рвоту. Сильная боль при этом так же, как и при типичном инфаркте, не снимается спазмолитиками и анальгетиками;
  • астматическая – из-за быстро прогрессирующей сердечной недостаточности развиваются симптомы, схожие с бронхиальной астмой, основной из которых одышка;
  • безболевая форма характерна для больных с сахарным диабетом – из-за высокого показателя глюкозы крови приглушается болевая чувствительность. Это одна из наиболее опасных форм, так как малосимптомное течение способствует позднему обращению за медицинской помощью;
  • церебральная, или мозговая форма – для нее характерны утрата сознания, головокружение, когнитивные расстройства, расстройства восприятия. В этом случае инфаркт миокарда может быть легко принят за инсульт;
  • коллаптоидная форма – как следствие кардиогенного шока и резкого падения артериального давления возникает коллапс, больной ощущает головокружение, потемнение в глазах, сильную слабость, может потерять сознание;
  • периферическая – характеризируется особенной иррадиацией боли в область горла, конечности или пальцы рук, позвоночник, при этом боль в сердце слабо выражена или вообще отсутствует;
  • аритмическая – основным симптомом является ярко выраженная аритмия;
  • отечная – быстрое развитие сердечной недостаточности ведет к появлению внесердечных проявлений: отеки на ногах и руках, одышка, асцит (жидкость в полости живота).

Атипичные формы могут сочетаться друг с другом, а также с ангинозной формой инфаркта.

По данным ЭКГ можно определить степень некроза миокарда, его вид и примерную глубину образовавшегося дефекта, оценить сохранившуюся проводимость, возбудимость и другие свойства сердечной мышцы.

Анатомические классификации

Так как разные отделы сердца имеют разное кровенаполнение, их поражение будет иметь различные проявления и прогноз. По анатомии поражения выделяют следующие виды инфаркта:

  • трансмуральный – некрозом задета вся толщина сердечной мышцы;
  • интрамуральный – очаг расположен в толще стенки, чаще всего левого желудочка, при этом эндокард и эпикард не поражаются;
  • субэндокардиальный – очаг некроза расположен узкой полоской под эндокардом, часто на передней стенке левого желудочка;
  • субэпикардиальный – не затрагивает глубокие слои сердца, развивается сразу под внешней его оболочкой – эпикардом.

Исходя из анатомического расположения и размера очага некроза, выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда, он же трансмуральный, также именуемый Q-инфарктом. Название происходит из-за специфических ЭКГ признаков такого вида инфаркта миокарда – при нем сохранен зубец Q.

Остальные три варианта относятся к мелкоочаговому поражению, не обладают зубцом Q на кардиограмме, поэтому называются не-Q-инфарктами.

Еще одна классификация учитывает локализацию очага некроза в анатомических отделах сердца:

  • инфаркт миокарда левого желудочка – встречается наиболее часто. В зависимости от пораженной стенки различают еще переднее, боковое, нижнее и заднее расположение;
  • изолированный инфаркт верхушки сердца;
  • септальный инфаркт – областью поражения является межжелудочковая перегородка;
  • инфаркт миокарда правого желудочка – встречается крайне редко, как и поражение задней стенки сердца.

Возможны смешанные локализации.

Диагностика заболевания

Арбитражными методами при постановке диагноза являются ЭКГ (электрокардиография), эхокардиография (ультразвуковое обследование сердца), а также определение в крови специфических маркеров воспаления.

Исходя из анатомического расположения и размера очага некроза, выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда, он же трансмуральный, также именуемый Q-инфарктом. Название происходит из-за специфических ЭКГ признаков такого вида инфаркта миокарда – при нем сохранен зубец Q.

По данным ЭКГ можно определить степень некроза миокарда, его вид и примерную глубину образовавшегося дефекта, оценить сохранившуюся проводимость, возбудимость и другие свойства сердечной мышцы.

Эхокардиография соединяет классическую ЭКГ с ультразвуковым исследованием сердца и применением эффекта Доплера для визуализации движения кровяных потоков внутри сердца. Такой режим позволяет увидеть необходимую для оценки последствий инфаркта гемодинамику, клапанную недостаточность, регургитацию масс крови. ЭхоКГ позволяет также определить точную локализацию очага некроза.

Биохимический анализ крови служит окончательным подтверждением диагноза. После разрушения клеток миокарда выделяются белки и ферменты (тропонин, КФК-МВ и др.). Они свидетельствуют о высокой специфичности некроза, т. е. расположении очага именно в миокарде.

Все перечисленные классификации помогают точно определить вид инфаркта миокарда, выработать принципы подхода к каждому из них, оценить требуемый объем лечения и последующей реабилитации, а иногда и с высокой долей достоверности дать прогноз.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

{SOURCE}

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector