Трепетание предсердий лечение медикаментозное
Трепетание предсердий лечение медикаментозное
Фибрилляция предсердий характеризуется нерегулярными предсердными волнами и неправильной последовательностью АВ-проведения, в результате чего наблюдается нерегулярное возникновение комплексов QRS. Волны фибрилляции предсердий лучше всего видны в стандартном отведении V1, но обычно заметны и в отведениях II, III и aVF. Они могут быть большими и деформированными или маленькими, вплоть до незаметных. В последнем случае абсолютно неправильный желудочковый ритм свидетельствует о наличии фибрилляции предсердий.
Первый эпизод фибрилляции предсердий. При возникновении впервые фибрилляции предсердий требуется тщательное клиническое обследование с целью определить, является ли данная аритмия первично электрическим феноменом или она вторична по отношению к гемодинамическим нарушениям. Вероятность фибрилляции предсердий повышается с возрастом и при наличии органических поражений сердца. Фибрилляции без органических поражений называются одиночными. Значительная патология митрального или аортального клапана, гипертензия, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатия, дефект межпредсердной перегородки и миоперикардит относятся к заболеваниям, часто связанным с развитием фибрилляции предсердий.
Тромбоэмболия легочной артерии, тиреотоксикоз, курение, употребление кофе и алкоголя, чрезмерный стресс, или усталость — также хорошо известные причины фибрилляции предсердий.
При отсутствии органической патологии сердца или синдрома Вольф-Паркинсона-Уайта достаточно устранить провоцирующие факторы и проводить наблюдение на предмет возникновения рецидивов. Если же имеет место тяжелое заболевание сердца, то терапия должна быть направлена на лечение конкретной сердечной патологии; в противном случае высок риск рецидивов, даже при использовании фармакологической терапии и (или) электрической кардиоверсии. Выполнение кардиоверсии показано для купирования первого эпизода фибрилляции предсердий, если состояние пациента требует использования преимущества гемодинамического вклада предсердного сокращения (например, при аортальном стенозе) или замедления желудочкового ритма для продления диастолического периода заполнения (например, при митральном стенозе).
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Терапия выбора для купирования коротких пароксизмов при отсутствии скрытого заболевания сердца — покой, назначение седативных средств и сердечных гликозидой. Потребность в длительной терапии обусловлена необходимостью ограничить частоту сокращений желудочков во время приступов. Терапию осуществляют с помощью препаратов дигиталиса, бета-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов (см. описание лечения трепетания предсердий).
При наличии заболевания сердца развитие гемодинамических нарушений или застойной сердечной недостаточности требует немедленного восстановления синусового ритма. Выполнение экстренной кардиоверсии для профилактики или лечения отека легких обязательно, если фибрилляции предсердий развивается на фоне гемодинамически значимого аортального или митрального стеноза. Предпочтительный метод — электрическая (постоянным током) дефибрилляция, синхронизированная с комплексом QRS, с энергией от 100 Вт/с вначале до 200 Вт/с при втором и последующих разрядах.
Если состояние гемодинамики у пациента стабильно, корректировать частоту сокращений желудочков можно внутривенным введением дигоксина, бета-блокаторов или антагонистов кальция. Сегодня предпочтительным считается внутривенное введение верапамила или дилтиазема из-за быстрого начала их действия. Кроме того, в отличие от дигоксина, ваготонические эффекты которого на фоне преобладающего симпатического тонуса не проявляются, у верапамила сохраняется способность вызывать депрессию АВ-узла, хотя со временем может потребоваться коррекция дозы. Антиаритмические препараты класса IA — хинидин, прокаинамид и дизопирамид — эффективно восстановливают и поддерживают синусовый ритм при фибрилляции предсердий.
Техника кардиоверсии-дефибрилляции показана на нашем видео ролике “Видео техники дефибрилляции”
Наиболее часто применяется хинидин. В наши дни используются традиционные дозировки и схемы введения (от 200 до 600 мг перорально каждые 6-8 ч), тогда как в прошлом применялись агрессивные и потенциально токсичные приемы введения хинидиновых препаратов. Во время попытки медикаментозной кардиоверсии необходимо, в дополнение к контролю содержания препарата в сыворотке, тщательно следить за продолжительностью интервала Q-T, опасаясь его избыточного удлинения (когда скорригированный интервал Q-T становится на 25 % продолжительнее исходного). При неэффективности препаратов класса IA назначают антиаритмические средства класса 1С (флекаинид и пропафенон), которые переводят фибрилляцию предсердий в синусовый ритм. Препараты класса 1С к тому же эффективно поддерживают синусовый ритм. Весьма действенны внутривенные формы этих препаратов, но они не разрешены к использованию в США.
Ибутилид для в/в введения, новое средство класса III, восстанавливал сунусовый ритм у 31 % пациентов, но его разрешается применять только под строгим контролем, поскольку оно может резко увеличить интервал QT и, соответственно, риск развития кратковременных эпизодов torsades de pointes.
Эффективен для профилактики рецидивов фибрилляции предсердий и амиодарон — препарат III класса. Основные ограничения в использовании амиодарона определяются спектром его отрицательных побочных эффектов и необычайно длительным периодом полувыведения, препятствующим гибкой коррекции терапии. Однако применение низких доз амиодарона (Cordarone, кордарон; 200-300 мг/сут) привело к значительному снижению отрицательных побочных эффектов. Еще один препарат III класса соталол (Betapace, бетапэйс) также можно успешно использовать для профилактики рецидивов фибрилляции предсердий, но в настоящее время он не одобрен для назначения по этим показаниям в Соединенных Штатах Америки. У больных с фибрилляцией предсердий, рефрактерной ко всем медикаментозным способам терапии (как традиционным, так и экспериментальным), и у больных, у которых нарушения ритма сопровождаются тяжелыми клиническими проявлениями, в качестве альтернативного метода используется катетерная деструкция зоны, примыкающей к пучку Гиса, с целью модификации проведения или формирования полной АВ-блокады.
Однако поскольку эта процедура часто приводит к зависимости от кардиостимулятора, прибегать к ней следует как к крайнему средству коррекции частоты сокращений желудочков при фибрилляции предсердий.
Персистирующая форма фибрилляции предсердий. Если повторные эпизоды персистирующей фибрилляции предсердий (длящиеся дни и недели) не вызывают гемодинамических нарушений, большинство врачей избегают многократного выполнения электрической кардиоверсии. Эта разновидность фибрилляции предсердий приводит в конечном итоге к развитию постоянной формы фибрилляции предсердий. Следовательно, наилучшим подходом в терапии является коррекция частоты сокращений желудочков во время рецидивов. Мембраностабилизирующие антиаритмические препараты могут использоваться для попытки снизить частоту рецидивов, но их эффективность непредсказуема, и риск развития побочных эффектов высок. Флекаинид успешно применялся у больных с сохраненной функцией левого желудочка без признаков ишемической болезни сердца. Если клинические проявления рецидивов вызывают тяжелые субъективные ощущения, рассматривают вопрос о возможности выполнения катетерной деструкции АВ-узла.
Хроническая форма фибрилляции предсердий. Выполнение фармакологической или электрической кардиоверсии по поводу хронической формы фибрилляции предсердий показано прежде всего в тех случаях, когда можно надеяться на улучшение гемодинамики у пациента. Обычно проводится не более одной попытки электрической кардиоверсии при назначении адекватных доз мембраностабилизирующих антиаритмических препаратов. Это обусловлено крайне низкой вероятностью того, что синусовый ритм сохранится на длительное время, если после кардиоверсии произошел возврат к постоянной форме фибрилляции предсердий. В таком случае лечение будет направлено на коррекцию частоты ответа желудочков по указанным выше правилам.
Антикоагулянтная терапия у больных с фибрилляцией предсердий
Цель антикоагулянтной терапии у больных с фибрилляцией предсердий — уменьшение числа случаев смертности при системной и легочной эмболии. Принятие решения о начале антикоагулянтного лечения по поводу фибрилляции предсердий базируется на балансе между относительным риском эмболии и риском осложнений в виде явного кровотечения, вторичного по отношению к антикоагулянтной терапии. В табл. 2.4 содержатся показания и относительные противопоказания к терапии антикоагулянтами у больных с фибрилляцией предсердий. Эти же показания применимы и к плановой кардиоверсии при недавно возникшей персистирующей фибрилляции предсердий или хронической форме фибрилляции предсердий. Антикоагулянтную терапию варфарином (Coumadin, кумадин) начинают за 3 нед до плановой кардиоверсии и продолжают в течение 4 нед после кардиоверсии из-за повышенного риска развития эмболии в первые дни после возврата к синусовому ритму. При проведении антикоагулянтной терапии варфарин назначают в дозах, достаточных для увеличения протромбинового времени до значения, соответствующего показателю 2,0-3,0 по шкале INR (International Normalized Ratio).
Показания для антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий:
– Гипертензия, предыдущие эпизоды транзиторных ишемических атак или инсультов, застойная сердечная недостаточность, дилатационная кар-диомиопатия, клинически проявляющаяся ишемическая болезнь сердца, митральный стеноз, недостаточность сердечных клапанов, тиреотоксикоз
– За 3 нед и более или более чем через 4 нед после избирательной кардиоверсии
– Возраст старше 65 лет
Противоречивые показания для антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий:
– Ишемическая болезнь сердца или поражение сердца при гипертонической болезни при нормальных размерах левого предсердия, после первого эпизода пароксизмальной фибрилляции предсердий
– Элективная кардиоверсия фибрилляции предсердий короткой продолжительности при нормальных размерах левого предсердия
Показания для антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий отсутствуют: короткие эпизоды изолированной фибрилляции предсердий у больных моложе 65 лет
Относительные противопоказания для антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий:
– Невозможность контроля протромбинового времени
– Деменция
– Опухоли
– Эпизоды избыточной кровоточивости в анамнезе
– Неконтролируемая тяжелая гипертензия
– Вернуться в оглавление раздела “Кардиология”
Лечение трепетания предсердий
Трепетание предсердия (ТП) часто отождествляют с суправентрикулярным мерцанием, также рассматривают как предвестник фибрилляции предсердий. При ТП зачастую больной не ощущает тревожных сигналов до проведения электрокардиограммы. В некоторых случаях могут появляться такие симптомы, как головокружение, дискомфорт в области сердца, выраженная слабость.
Трепетание предсердий сопровождается увеличением ЧСС от 200 до 400 раз в минуту, при этом синусовый ритм не нарушается.
Если коэффициент проведения через атриовентрикулярный узел соотносится как 2:1 или 4:1, тогда клиническое течение считается благоприятным. Но ТП представлет собой коварное заболевание, поскольку в любой момент поток импульсов может усилиться, что приведет к увеличению ЧСС и к ухудшению состояния больного.
Видео Трепетание предсердий. Нарушение ритма сердца
Купирование пароксизмов трепетания предсердий
Существует несколько способов купирования приступов ТП:
- Медикаментозная терапия.
- Электрокардиостимуляция предсердий.
- Электрическая кардиоверсия.
Трепетание предсердий обладает относительной устойчивостью к воздействию лекарственными препаратами. Это приводит на этапе врачебной помощи к созданию определенных проблем, которые не позволяют быстро и эффективно устранить приступ. Также ТП плохо поддается контролю ЧСС с помощью фармакологических методов, поэтому практикуется перевод трепетания в мерцание предсердий, либо прикладываются усилия для восстановления нормальной деятельности сердца.
Медикаментозное лечение трепетания предсердий
Выбор стратегии лечения ТП основополагается на состоянии гемодинамики больного.
- Электроимпульсная терапия проводится в тех случаях, когда больной плохо переносит нарушение ритма сердца, наблюдается острая гипотония, имеются жалобы на сильные боли в груди или наблюдается выраженная одышка.
- Адреноблокаторы используются в случае незначительных нарушений гемодинамики, не ярко выраженной одышке и сохраненном сознании у больного. Назначают амиодарон, метопролол, пропранолол.
- Стимуляция предсердий с помощью электрода, который вводится в предсердия через венозный доступ. Процедура показана при пониженном артериальном давлении, наличии у больного хронической сердечной недостаточности.
Для устранения трепетания предсердий часто достаточно выровнять давление в левом предсердии. Если оно повышено, тогда в его камере скопилось много крови и образовался застой. Это указывает на ослабление сократительной функции левого предсердия, чтобы ее повысить нужно внутривенно ввести лазикс и прекратить внутривенное вливание кровезамещающих препаратов. Пониженное давление в левом предсердии можно повысить с помощью внутривенного введения реополиглюкина.
Хирургическое лечение трепетания предсердий
Сегодня трепетание предсердий все чаще лечат с помощью радиочастотной абляции. Метод основан на создании двунаправленного блока в районе нижнего перешейка (истмуса), что позволяет значительно улучшить сократительные способности левого и правого предсердий.
Абсолютные показания к РЧА:
- затяжной приступ трепетания предсердий;
- стойкость к приему различных антиаритмических препаратов;
- непереносимость больным аритмиков;
- нежелание больного длительное время принимать антиаритмические средства.
Проводимые исследования по изучению эффективности лечения РЧА и длительной терапии аритмиками показали, что у 36% больных, принимавших ААП, сохранялся синусовый ритм. При этом у прошедших РЧА результат составил 80%.
Видео Операции радиочастотной абляции
В норме импульс зарождается в синоатриальном (СА) узле, по проводящим путям предсердий он проходит вниз и распространяется на желудочки. При ТП возбуждающий поток (волна деполяризации) вместо направленного движения по физиологичным каналам начинает хаотично циркулировать по миокарду. В клетках проводящей системы сердца отсутствует интервал покоя, они многократно активируются и вызывают повторное сокращение мышечных волокон. Такой механизм возбуждения именуется re-entry.
Классификация ТП
Вид | Циркуляция импульса | Подвиды | Распространение волны деполяризации | Особенности |
---|---|---|---|---|
Истмусзависимые (isthmus — перешеек) | По правому предсердию, между трехстворчатым клапаном и устьем нижней полой вены | С активацией перегородки между предсердиями | Краниокаудальное (сверху вниз, почти вертикально) | Пересекает зону торможения проведения импульса — нижний кавотрикуспидальный перешеек. Типичный вариант ТП |
С активацией миокарда правого предсердия | По ходу часовой стрелки, большим кругом | |||
Двухволновое | Вокруг фиброзного кольца трехстворчатого клапана | |||
Нижнепетлевое | Вокруг отверстия нижней полой вены, противоположно ходу стрелки часов | |||
Истмуснезависимые | Множественноцикловое | Формирование совокупности активационных потоков в миокарде предсердий | Атипичная форма. Часто предшествует мерцанию предсердий | |
Левопредсердное | Обширный круг циркуляции импульса на фоне перенесенной операции на сердце | |||
Верхнепетлевое | Вокруг отверстия верхней полой вены, соответственно ходу часовой стрелки |
В атриовентрикулярном узле (участке проводящей системы, который отвечает за поочерёдную работу отделов сердца) возникает функциональный блок, и в миокард желудочков проходит только каждый 2-й, 3-й, 4-й или 5-й импульс. Поэтому частота сокращения волокон предсердий в среднем в два раза превышает количество ударов сердца.
Симптомы
Клинические симптомы трепетание предсердий даёт зачастую неспецифические:
- нарушения дыхания (утруднённый вдох и выдох);
- боль в груди;
- быстрая утомляемость.
При возникновении осложнений может проявиться следующая симптоматика:
- резкая слабость;
- ощущение прекращения сердцебиения;
- тяжёлое дыхание;
- кашель;
- появление пены изо рта.
Если пропальпировать пульс на периферической или сонной артерии, за счёт сниженной пропускной способности атриовентрикулярного узла он будет составлять около 150 колебаний сосудистой стенки в минуту. Однако при физических нагрузках проводимость может улучшиться, что приведёт к ухудшению состояния больного. Если количество сокращений желудочков сравняется с ритмом предсердий, это составит прямую угрозу жизни человека.
Диагностика заболевания на ЭКГ
Патологический ход импульсов в миокарде можно выявить только при расшифровке электрокардиограммы (ЭКГ).
Трепетание предсердий проявляется на пленке таким образом (пример кардиограммы на фото ниже):
- вместо зубцов Р (свидетельства нормального проведения импульса по предсердиям) наблюдаются регулярные F-волны (пилообразные возвышения) с частотой 200—400 возмущений в минуту (лучше всего прослеживается в отведениях II, III, aVF, V1, V2);
- желудочковый ритм чаще остаётся регулярным, показатели возбуждения миокарда в этой части сердца нормальные.
Возможно возникновение полной поперечной (предсердно-желудочковой) блокады — феномена Фредерика.
Лечение
Тактика лечения зависит от стабильности гемодинамики (наличия достаточного кровоснабжения жизненно важных органов):
- при нарушении кровообращения проводят электрическую кардиоверсию и катетерную абляцию;
- при стабильных показателях деятельности сердечно-сосудистой системы есть два пути:
- купирование пароксизмальной атаки: кардиоверсия, предсердная стимуляция, фармакологическая терапия;
- предотвращение осложнений.
Медикаментозное лечение
Антиаритмические препараты должны не только замедлять частоту предсердных сокращений, но и ухудшать атриовентрикулярную проводимость. Это необходимо для более эффективного влияния на работу желудочков, отвечающих за сердечный выброс.
Особенно важны препараты, влияющие на атриовентрикулярный узел, при наличии дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками.
Медикаментозное лечение трепетания предсердий
Группа | Представители | Условия использования | Особенности | Эффект |
---|---|---|---|---|
Антагонисты кальция | «Дилтиазем», «Верапамил» | Сниженная пропускная способность атриовентрикулярного (АВ) узла: на два сокращения предсердий — одно желудочков (и меньше) | Используются для предотвращения и купирования пароксизма | Торможение генерации импульсов в синусовом узле, уменьшение работы миокарда. Замедление АВ-проводимости (что приводит к дополнительному снижению частоты сокращений желудочков) |
Адреноблокаторы | «Атенолол», «Тимолол», «Бисопролол», «Пропранолол», «Метопролол», «Пиндолол» | |||
Сердечные гликозиды | «Дигоксин» | Эффективность возрастает в комбинации с β-адреноблокаторами. Противопоказан при наличии дополнительных проводящих путей между миокардом желудочков и предсердий | Способствует переходу ТП в фибрилляцию предсердий (ФП), которая лучше поддаётся лечению | |
Антикоагулянты | Ацетилсалициловая кислота, «Фениндион», «Аценкумар», «Варфарин» | Под контролем показателя международного нормализованного отношения | Показаны, если ТП длится больше двух дней. За 3 недели до и 4 после проведения кардиоверсии | Снижение свёртываемости крови, профилактика осложнений тромбоэмболического характера |
Радикальное лечение
Согласно действующему руководству по лечению ТП, при неэффективности попыток медикаментозной коррекции используются следующие методы:
Метод | Условия использования | Суть | Особенности | Применение |
---|---|---|---|---|
Чреспищеводная стимуляция сердца | При типичном ТП | Сердцу навязывается новый ритм сокращений извне | В 65—70 % случаев нормализует сердечный ритм, при неудаче трансформирует ТП в ФП. Результативность возрастает на фоне приёма «Новокаинамида» и «Пропафенона» | Неотложная помощь во время приступа или в плановом порядке |
Электрическая кардиоверсия | Рекомендуется применять как можно раньше | Перезапуск СА узла с помощью одиночного внешнего импульса | Эффективнее действия медикаментов. На фоне приёма лекарственных средств результативность возрастает | Прекращение пароксизма ТП |
Оперативное лечение | Возможен для всех пациентов с ТП | Абляция (прижигание) кавотрикуспидального перешейка. Механическое прерывание патологического пути циркуляции возбуждения в миокарде | У 50—80 % пациентов обеспечивает стойкий эффект без поддерживающей терапии | При персистирующей ТП и его рецидивах |
Выводы
ТП обусловлено циркуляцией импульсов по патологическим проводящим путям миокарда. Возникает нарушение регуляции деятельности желудочков, страдает насосная функция сердца. Это является подоплёкой характерной клинической картины.
Исследование пульса неинформативно. Для постановки диагноза необходимо провести электрокардиографию. ЭКГ-заключение является показанием для симптоматической медикаментозной или электроимпульсной терапии. Если ТП склонна персистировать, методом выбора станет оперативное разрушение патологических проводящих путей.
Для подготовки материала использовались следующие источники информации.
Трепетание предсердий
Трепетание предсердий – тахиаритмия с правильным частым (до 200—400 в 1 мин.) ритмом предсердий. Трепетание предсердий проявляется пароксизмами сердцебиения длительностью от нескольких секунд до нескольких суток, артериальной гипотензией, головокружением, потерей сознания. Для выявления трепетания предсердий проводится клиническое обследование, ЭКГ в 12 отведениях, холтеровское мониторирование, чреспищеводная электрокардиография, ритмография, УЗИ сердца, ЭФИ. Для лечения трепетания предсердий используется медикаментозная терапия, радиочастотная абляция и предсердная ЭКС.
Общие сведения
Трепетание предсердий – суправентрикулярная тахикардия, характеризующаяся чрезмерно частым, но регулярным предсердным ритмом. Наряду с мерцанием (фибрилляцией) предсердий (частой, но нерегулярной, беспорядочной деятельностью предсердий), трепетание относится к разновидностям мерцательной аритмии. Мерцание и трепетание предсердий тесно связаны между собой и могут чередоваться, взаимно сменяя друг друга. В кардиологии трепетание предсердий встречается значительно реже, чем мерцание (0,09% против 2-4% в общей популяции) и обычно протекает в виде пароксизмов. Трепетание предсердий чаще развивается у мужчин старше 60 лет.
Причины трепетания предсердий
В большинстве случаев трепетание предсердий возникает на фоне органических заболеваний сердца. Причинами данного вида аритмии могут служить ревматические пороки сердца, ИБС (атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда), кардиомиопатии, миокардиодистрофии, миокардит, перикардит, гипертоническая болезнь, СССУ, WPW–синдром. Трепетание предсердий может осложнять течение раннего послеоперационного периода после кардиохирургических вмешательств по поводу врожденных пороков сердца, аортокоронарного шунтирования.
Трепетание предсердий встречается и у больных с ХОБЛ, эмфиземой легких, тромбоэмболией легочной артерии. При легочном сердце трепетанием предсердий иногда сопровождается терминальная стадия сердечной недостаточности. Факторами риска трепетания предсердий, не связанными с патологией сердца, могут выступать сахарный диабет, тиреотоксикоз, синдром сонных апноэ, алкогольная, лекарственная и др. интоксикации, гипокалиемия.
Если предсердная тахиаритмия развивается у практически здорового человека без видимых причин, говорят об идиопатическом трепетании предсердий. Не исключается роль генетической предрасположенности к возникновению мерцания и трепетания предсердий.
Патогенез трепетания предсердий
Основу патогенеза трепетания предсердий составляет механизм macro-re-entry – многократное повторное возбуждение миокарда. Типичный пароксизм трепетания предсердий обусловлен циркуляцией большого правопредсердного круга re-entry, который спереди ограничен кольцом трикуспидального клапана, а сзади – евстахиевым гребнем и полыми венами. Триггерными факторами, необходимыми для индукции аритмии, могут выступать непродолжительные эпизоды фибрилляции предсердий или предсердные экстрасистолы. При этом отмечается высокая частота деполяризации предсердия (около 300 уд. в мин.).
Поскольку АВ-узел не в состоянии пропускать импульсы такой частоты, в желудочек, как правило, проводится лишь половина предсердных импульсов (блок 2:1), поэтому желудочки сокращаются с частотой около 150 уд. в минуту. Значительно реже блоки возникают в соотношении 3:1, 4:1 либо 5:1. Если коэффициент проведения изменяется, желудочковый ритм становится нерегулярным, что сопровождается скачкообразным увеличением или уменьшением ЧСС. Крайне опасным соотношением предсердно-желудочкового проведения является коэффициент 1:1, проявляющийся резким увеличением ЧСС до 250—300 уд. в мин., снижением сердечного выброса и потерей сознания.
Классификация трепетания предсердий
Выделяют типичный (классический) и атипичный варианты трепетания предсердий. При классическом варианте трепетания предсердий циркуляция волны возбуждения происходит в правом предсердии по типичному кругу; при этом развивается частота трепетаний 240-340 в мин. Типичное трепетание предсердий является истмусзависимым, т. е. поддается купированию и восстановлению синусового ритма с помощью криоабляции, радиочастотной абляции, чреспищеводной электрокардиостимуляции в области каво-трикуспидального перешейка (истмуса) как наиболее уязвимого звена петли macro-re-entry.
В зависимости от направленности циркуляции волны возбуждения различают две разновидности классического трепетания предсердий: counterclockwise – волна возбуждения циркулирует вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (90% случаев) и clockwise – волна возбуждения циркулирует в петле macro-re-entry по часовой стрелке (10% случаев).
Атипичное (истмуснезависимое) трепетание предсердий характеризуется циркуляцией волны возбуждения в левом или правом предсердии, но не по типичному кругу, что сопровождается появлением волн с частотой трепетаний 340–440 в минуту. С учетом места формирования круга macro-re-entry различают правопредсердные (множественноцикловое и верхнепетлевое) и левопредсердные истмуснезависимые трепетания предсердий. Атипичное трепетание предсердий невозможно купировать посредством ЧПЭКС ввиду отсутствия зоны медленного проведения.
С точки зрения клинического течения различают впервые развившееся трепетание предсердий, пароксизмальную, персистирующую и постоянную форму. Пароксизмальная форма длится менее 7 дней и купируется самостоятельно. Персистирующая форма трепетания предсердий имеет продолжительность более 7 дней, при этом самостоятельное восстановление синусового ритма невозможно. О постоянной форме трепетания предсердий говорят в том случае, если медикаментозная или электрическая терапия не принесла желаемого эффекта или не проводилась.
Патогенетическое значение трепетания предсердий определяется ЧСС, от которой зависит выраженность клинической симптоматики. Тахисистолия приводит к диастолической, а затем и систолической сократительной дисфункции миокарда левого желудочка и развитию хронической сердечной недостаточности. При трепетании предсердий имеет место снижение коронарного кровотока, которое может достигать 60%.
Симптомы трепетания предсердий
Клиника впервые развившегося или пароксизмального трепетания предсердий характеризуется внезапными приступами сердцебиения, которые сопровождаются общей слабостью, снижением физической выносливости, дискомфортом и давлением в грудной клетке, стенокардией, одышкой, артериальной гипотензией, головокружением. Частота пароксизмов трепетания предсердий варьирует от одного в год до нескольких в день. Приступы могут возникать под влиянием физической нагрузки, жаркой погоды, эмоционального стресса, обильного питья, употребления алкоголя и расстройства кишечника. При высокой частоте пульса нередко возникают пресинкопальные или синкопальные состояния.
Даже бессимптомное течение трепетания предсердий сопровождается высоким риском развития осложнений: желудочковых тахиаритмий, фибрилляции желудочков, системных тромбоэмболий (инсульта, инфаркта почки, ТЭЛА, острой окклюзии мезентериальных сосудов, окклюзии сосудов конечностей), сердечной недостаточности, остановки сердца.
Диагностика трепетания предсердий
Клиническое обследование больного с трепетанием предсердий выявляет учащенный, но ритмичный пульс. Однако при коэффициенте проведения 4:1 пульс может составлять 75-85 уд. в мин., а при постоянном изменении коэффициента ритм сердца становится неправильным. Патогномоничным признаком трепетания предсердий служит ритмичная и частая пульсация шейных вен, соответствующая ритму предсердий и превышающая артериальный пульс в 2 и более раза.
Регистрация ЭКГ в 12 отведениях обнаруживает частые (до 200-450 в мин.) регулярные, предсердные волны F, имеющие пилообразную форму; отсутствие зубцов Р; правильный желудочковый ритм; неизмененные желудочковые комплексы, которым предшествует определенное количество предсердных волн (4:1, 3:1, 2:1 и т. д.). Проба с массажем каротидного синуса усиливает АВ-блокаду, в результате чего предсердные волны становятся более выраженными.
С помощью суточного мониторирования ЭКГ оценивается частота пульса в разное время суток, и фиксируются пароксизмы трепетания предсердий. При проведении УЗИ сердца (трансторакальной ЭхоКГ) исследуются размеры полостей сердца, сократительная функция миокарда, состояние сердечных клапанов. Выполнение чреспищеводной ЭхоКГ позволяет выявить тромбы в предсердиях.
Биохимическое исследование крови назначается для обнаружения причин трепетания предсердий и может включать определение электролитов, гормонов щитовидной железы, ревматологические пробы и т. д. Для уточнения диагноза трепетания предсердий и дифференциальной диагностики с другими видами тахиаритмий может потребоваться проведение электрофизиологического исследования сердца.
Лечение трепетания предсердий
Лечебные мероприятия при трепетании предсердий направлены на купирование пароксизмов, восстановление нормального синусового ритма, предотвращение будущих эпизодов расстройства. Для лекарственной терапии трепетания предсердий применяются бета-блокаторы (например, метопролол и др.), блокираторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), препараты калия, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты (амиодарон, ибутилид, соталола гидрохлорид). Для снижения тромбоэмболического риска показано проведение антикоагулянтной терапии (гепарин внутривенно, подкожно; варфарин).
Для купирования типичных пароксизмов трепетания предсердий методом выбора является проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции. При остром сосудистом коллапсе, стенокардии, ишемии мозга, нарастании сердечной недостаточности показана электрическая кардиоверсия разрядами малой мощности (от 20-25 Дж). Эффективность электроимпульсной терапии повышается на фоне проведения лекарственной антиаритмической терапии.
Рецидивирующая и постоянная формы трепетания предсердий являются показаниями для радиочастотной абляции или криоабляции очага macro-re-entry. Эффективность катетерной абляции при трепетании предсердий превышает 95%, риск развития осложнений составляет менее 1,5%. Больным с СССУ и пароксизмами трепетания предсердий показана РЧА AV-узла и имплантация ЭКС.
Прогноз и профилактиака трепетания предсердий
Трепетание предсердий характеризуется резистентностью к противоаритмическому медикаментозному лечению, стойкостью пароксизмов, склонностью к рецидивированию. Рецидивы трепетания могут переходить в мерцание предсердий. Длительное течение трепетания предсердий предрасполагает к развитию тромбоэмболических осложнений и сердечной недостаточности.
Пациенты с трепетанием предсердий нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога, консультации кардиохирурга для решения вопроса о целесообразности хирургической деструкции аритмогенного очага. Профилактика трепетания предсердий требует лечения первичных заболеваний, снижения уровня стресса и тревожности, прекращения употребления кофеина, никотина, алкоголя, некоторых лекарственных средств.
{SOURCE}