Гипертрофия сердечной мышцы

Гипертрофия сердца

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Гипертрофия сердца не является болезнью. Это синдром, говорящий о неблагополучии в организме. Почему он развивается и о чем свидетельствует? Каковы прогнозы при гипертрофии миокарда?

Что такое гипертрофия сердца?

Тяжелая физическая работа, занятия спортом, болезни, нездоровый образ жизни создают условия, когда сердцу приходится работать в усиленном режиме. Чтобы обеспечить клетки организма бесперебойным полноценным питанием, ему приходится чаще сокращаться. И получается ситуация аналогичная накачиванию, например, бицепсов. Чем больше нагрузка на желудочки сердца, тем больше они становится.

Гипертрофия бывает двух видов:

  • концентрическая, когда мышечные стенки сердца утолщаются, но диастолический объем не меняется, то есть полость камеры остается нормальной;
  • эксцентрическая сопровождается растягиванием полости желудочка и одновременным уплотнением его стенок за счет роста кардиомиоцитов.

При концентрической гипертрофии утолщение стенок впоследствии оборачивается потерей их эластичности. Эксцентрическая гипертрофия миокарда обусловлена увеличением объема перекачиваемой крови. По разным причинам может развиваться гипертрофия обоих желудочков, отдельно правой или левой стороны сердца, включая гипертрофию предсердий.

Физиологическая гипертрофия

Физиологическим называют увеличение, развивающееся в ответ на периодические физические нагрузки. Организм пытается ослабить возросшую нагрузку на единицу массы мышечного слоя сердца, увеличивая количество и объем его волокон. Процесс происходит постепенно и сопровождается одновременным ростом капилляров и нервных волокон в миокарде. Поэтому кровоснабжение и нервная регуляция в тканях остаются нормальными.

Патологическая гипертрофия

В отличие от физиологического, патологическое увеличение мышц сердца связано с постоянной нагрузкой и развивается гораздо быстрее. При некоторых пороках сердца и клапанов этот процесс может занять считанные недели. В результате происходит нарушение кровоснабжения миокарда и нервной трофики тканей сердца. Кровеносные сосуды и нервы просто не успевают за ростом мышечных волокон.

Патологическая гипертрофия провоцирует еще большее увеличение нагрузки на сердце, что ведет к ускоренному износу, нарушению проводимости миокарда и, в конечном счете, к обратному развитию патологии – атрофии участков сердечной мышцы. Гипертрофии желудочков неизбежно влекут за собой увеличение предсердий.

Сердце спортсмена

Слишком большой объем физических нагрузок может сыграть со спортсменом злую шутку. Гипертрофия, которая сначала развивается как физиологический ответ организма, может со временем привести к развитию сердечных патологий. Чтобы сердце приходило в норму нельзя резко бросать занятия спортом. Нагрузки нужно снижать постепенно.

Гипертрофия левых отделов сердца

Гипертрофия левых отделов сердца – это наиболее часто встречающийся синдром. Левые камеры сердца отвечают за перекачку и выброс в аорту крови, обогащенной кислородом. Важно, чтобы она беспрепятственно проходила по сосудам.

Гипертрофированная стенка левого предсердия образуется по нескольким причинам:

  • стеноз (сужение) митрального клапана, регулирующего кровоток между предсердием и левым желудочком;
  • недостаточность митрального клапана (неполное его закрытие);
  • сужение клапана аорты;
  • гипертрофическая кардиомиопатия — генетическое заболевание, ведущее к патологическому увеличению миокарда;
  • ожирение

Среди причин, вызывающих ГЛЖ, на первом месте стоит гипертония. Другие факторы, провоцирующие развитие патологии:

  • постоянные повышенные физические нагрузки;
  • гипертоническая нефропатия;
  • гормональные сбои;
  • сужение клапана аорты на фоне атеросклероза или эндокардита.

ГЛЖ делят на три стадии:

  • первая или аварийная, когда нагрузка превышает возможности сердца и начинается физиологическая гипертрофия;
  • вторая – это устойчивая гипертрофия, когда сердце уже адаптировалось к повышенной нагрузке;
  • третья – истощение запаса прочности, когда рост ткани опережает рост сосудистой и нервной сети миокарда.

Гипертрофия правой стороны сердца

Правое предсердие и желудочек принимают венозную кровь, поступающую через полые вены от всех органов, и далее отправляют ее в легкие для газообмена. Их работа напрямую связана с состоянием легких. Гипертрофический синдром правого предсердия обусловлен следующими причинами:

  • обструктивные болезни легких – хронические бронхиты, пневмосклероз, бронхиальная астма;
  • частичная закупорка легочной артерии;
  • уменьшение просвета или наоборот недостаточность трехстворчатого клапана.

Гипертрофия правого желудочка связана со следующими аномалиями:

  • пороки сердца (тетрада Фалло);
  • повышение давления в артерии, соединяющей сердце и легкие;
  • уменьшение просвета легочного клапана;
  • нарушения перегородки между желудочками.

Как проявляется гипертрофия сердца?

Начальная стадия гипертрофии миокарда протекает бессимптомно. Увеличение сердца в этот период можно обнаружить только во время обследования. В дальнейшем признаки синдрома зависят от локализации патологии. Гипертрофия левых камер сердца проявляется следующими симптомами:

  • снижение работоспособности, быстрая утомляемость;
  • головокружения с обмороками;
  • боль в сердце;
  • нарушения ритма;
  • непереносимость физических нагрузок.

Увеличение правой стороны сердца связано с застоем крови в венах и легочной артерии. Признаки гипертрофии:

  • трудности дыхания и боли в груди;
  • отеки ног;
  • кашель;
  • чувство тяжести в правом подреберье.

Диагностика

Основные методы диагностики гипертрофии – ЭКГ и УЗИ сердца. Сначала проводится осмотр больного с аускультацией, во время которого прослушиваются шумы в сердце. ЭКГ признаки выражаются в смещении оси сердца вправо или влево с изменением конфигурации соответствующих зубцов. Помимо электрокардиографических признаков гипертрофии необходимо видеть степень развития синдрома. Для этого применяют инструментальный метод – эхокардиографию. Она дает следующую информацию:

  • степень утолщения стенки миокарда и перегородки, а также наличие ее дефектов;
  • объем полостей;
  • степень давления между сосудами и желудочками;
  • есть ли обратный ток крови.

Тесты с помощью велоэргометрии, во время которой снимается кардиограмма, показывают устойчивость миокарда к нагрузкам.

Лечение и прогноз

Лечение направлено на основные заболевания, вызывающие гипертрофию сердца – гипертонию, легочные и эндокринные заболевания. При необходимости проводится антибактериальная терапия. Из медикаментов применяют мочегонные, гипотензивные, спазмолитические препараты.

Если игнорировать лечение основных заболеваний, прогноз для гипертрофии сердца, особенно левого желудочка неблагоприятный. Развивается сердечная недостаточность, аритмия, ишемия миокарда, кардиосклероз. Наиболее серьезными последствиями являются инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть.

Гипертрофия мышцы сердца.

Под гипертрофией миокарда понимают увеличение массы сердца свыше нормальных пределов для данного возраста, пола и массы тела. Такое увеличение массы обычно развивается как компенсаторная реакция на возрастающую нагрузку на сердце.

При физиологической гипертрофии масса сердца увеличивается пропорционально развитию скелетной мускулатуры, что имеет место у лиц, занимающихся физическим трудом, спортом, у артистов балета, иногда у беременных.

Патологическая гипертрофия характеризуется увеличением массы сердца вне зависимости от развития скелетной мускулатуры. Оно может быть следствием врожденных аномалий, приобретенных клапанных пороков, заболеваний легких (легочное сердце), системной гипертензии, различных эффектов лекарственных препаратов и гормонов (тиреоидных гормонов, соматотропного гормона, катехоламинов) или невыясненных причин, как в случае кардиопатий.

Читать еще:  Тромб в сердце симптомы

Гипертрофия миокарда может быть концентрической (нагрузка давлением, для камер характерны толстые стенки и нормальный или уменьшенный объем) и эксцентрической (нагрузка объемом, камеры сердца имеют большой объем, стенки вариабельной толщины).

Гипертрофию миокарда можно разделить на симметричную и асимметричную. Для«большинства случаев заболеваний сердца степень гипертрофии в различных участках данной камеры сердца одинакова (симметричная гипертрофия). Исключением является гипертрофическая кардиомиопатия, при которой межжелудочковая перегородка утолщается в значительно большей степени, чем свободные стенки обоих желудочков.

Выделяют три стадии гипертрофии миокарда: (а) стадия развития гипертрофии, характеризующаяся активным синтезом новых клеточных компонентов; (б) стадия стабильной гиперфункции или компенсаторной гипертрофии; (в) стадия истощения клеток, при которой происходит ухудшение работы сердца, и в кардиомиоцитах развиваются различные дегенеративные изменения (Ф. 3. Меерсон).

До определенных пределов, известных как критическая масса сердца (500 г), считается, что гипертрофия миокарда человека обусловлена увели- чением размера самих сердечных миоцитов (кардиомиоцитов) Предполагается, что увеличение массы сердца сверх этой критической величины связа но с появлением новых кардиомиоцитов, но механизм этого явления неизвестен, поэтому данная концепция остается спорной и мы на ней останавливаться не будем.

Гипертрофия кардиомиоцитов является ответом на повышение совершаемой ими работы, что может быть следствием ряда причин: 1) перегрузки давлением из-за внутрижелудочковой или системной гипертонии; 2) перегрузки объемом из-за наличия предсердно-желудочкового шунта, других дефектов структур сердца (например, пороки сердца) или гиперволемии, 3) постоянно повышенной частоты сердечного ритма; 4) локального повреждения миокарда, вызванного острой или хронической ишемией или инфарктом, нарушением питания или гормональной регуляции, а также динамической или изометрической физической нагрузкой.

Существует мнение, что гипертрофия представляет собой компенсаторный механизм, позволяющий удовлетворить на какое-то время повышенные требования организма к сердцу как насосу, а когда гипертрофия оказывается недостаточной, развивается сердечная недостаточность.

Чрезмерная нагрузка на сердце вызывает увеличение напряжения в стенках и давления, оказываемого на кардиомиоциты, а также большую степень растяжения мышечных волокон. Растяжение, сопровождающееся увеличением механического напряжения волокон, ускоряет процесс транскрипции и синтеза белков. В последние годы в инициации гипертрофии кардиомиоцитов важное место отводится содержанию цАМФ. Многие из факторов, вызывающих гипертрофию, могут действовать, как прямо на ядро, так и опосредованно через следующую последовательность событий: кальций, выходящий из саркоплазматического ретикулума, может увеличивать концентрацию цАМФ и фосфорилирование белков. Такое повышение уровня цАМФ и его влияние на фосфорилирование белков способны увеличивать синтез белков. Эта последовательность событий может быть опосредована освобождением норадреналина из нервных окончаний или же модулироваться под действием норадреналина.

Большая часть прироста массы кардиомиоцитов при гипертрофии миокарда связана с увеличением числа митохондрий и миофибрилл Однако количественные соотношения между этими двумя компонентами могут сильно варьировать в зависимости от причин и стадии гипертрофии. При этом доля клеточного объема, занимаемого миофибриллами, обычно увеличивается, а доля клеточного обьема, занимаемого митохондриями, существенно уменьшается. Это свидетельствует о том, что количество органелд, поставляющих энергию, может снижаться по отношению к сократительному аппарату, а это может каким-то образом приводить к развитию сердечной недостаточное іи Развитию сердечной недостаточности способствует и то, что

1) процесс гипертрофии не затрагивает коронарные сосуды, которым приходится обеспечивать питанием возросшую массу сердечной мышцы, при этом вследствие увеличения массы кардиомиоцитов значительно уменьшается плотность капилляров, что ухудшает кровоснабжение клеток; 2) увеличение объема гипертрофированных мышечных волокон приводит к уменьшению удельной поверхности клеток, а значит ухудшению поступления в клетки питательных веществ и выделения продуктов обмена; 3) нервный аппарат сердца и его проводящая система не подвергаются заметной гипертрофии, что ухудшает условия нервной регуляции сердечной мышцы

Гипертрофированные кардиомиоциты существенно изменяют свои элек- трофизиологические свойства, что в конечном счете отражается и на их сократи тельной способности. Так, в физиологических условиях (см. схему) во время потенциала действия деполяризация клеточной мембраны приводит к активации, т.е. открытию имеющихся в мембране кардиальных клеток натриевых и кальциевых каналов, по которым в клетки устремляются натрий и особенно кальций, формирующий медленный входящий ток, что вызывает повышение концентрации кальция в миоплазме до уровня, необходимого для активации сократительных белков, и стимулирует освобождение дополнительной порции кальция из саркоплазматического ретикулума.

Последовательные этапы сопряжения процессов возбуждения и сокращения

в миокарде (Г. И. Косицкий, 1987)

При гипертрофии отмечается уменьшение плотности медленного входящего тока. Это может быть следствием снижения числа активируемых медленных каналов на единицу площади сарколеммы (т.е. то же самое число каналов в гипертрофированных клетках должно обслуживать большую площадь мембраны) или снижением вероятности открытия медленных каналов. Возможно, здесь задействованы оба фактора. Уменьшение плотности медленного входящего тока приводит к меньшему, чем в нормальных условиях, освобождению числа ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. В результате концентрация ионов-активаторов сокращения будет ниже, чем при возбуждении неизмененной клетки. Для максимального освобождения кальция, особенно из удаленных отделов саркоплазматического ретикулума, необходима более высокая разность потенциала на мембране гипертрофированной клетки. Таким образом, электрический сигнал (в виде потенциала или тока), генерируемый в ходе потенциала действия в гипертрофированном миокарде, даже если имеет нормальную амплитуду, будет восприниматься саркоплазматическим ретикулумом, как сигнал с меньшей амплитудой, и, значит, меньше ионов кальция будут освобождаться из саркоплазматического ретикулума и в меньшей степени будут активизироваться сократительные белки.

Амплитуда медленного входящего тока может быть увеличена под действием норадреналина и других агонистов β-рецепторов. Однако при выраженной гипертрофии в миокарде in situ происходит умеренное или значительное истощение катехоламинов. Кроме того, в гипертрофированном миокарде число β-рецепторов также меньше нормы.

Все это свидетельствует, что эффективность внешних по отношению к сердцу нейрогуморальных компенсаторных механизмов, модулирующих работу сердца, в гипертрофированном миокарде может быть уменьшена.

На силу сокращения наряду с максимальной величиной медленного входящего тока существенное влияние оказывает уровень потенциала действия. Природа взаимосвязи между сокращением и потенциалом действия сложна и зависит от вида животного и экспериментальных условий. При гипертрофии отмечаются нормальная или несколько повышенная сила сокращения, скоросгь укорочения уменьшается, время до пика сокращения и до пика укорочения увеличивается. Длительность же потенциала действия возрастает вследствие удлинения фазы плато. Это удлинение потенциала действия в гипертрофированном миокарде может увеличивать длительность сократительного цикла, что будет способствовать поддержанию силы сокращения на обычном уровне, несмотря на уменьшение скорости укорочения или развития силы сокращения.

Однако, как только длительность потенциала действия достигает определенной величины, ее дальнейшее увеличение уже не влияет на активное развитие силы (сокращение).

Читать еще:  Вторичная миокардиодистрофия

На ЭКГ длительность комплекса QRS и зубца Р постепенно увеличивается, в результате чего можно предположить, что рост специализированной проводящей системы отстает от массы сердца по мере прогрессирования гипертрофии. Возникающее в результате структурное несоответствие является причиной замедления волны возбуждения. Другое объяснение состоит в том, что либо гипертрофия, либо повреждение, либо механическая нагрузка на проводящую систему вызывает изменения свойств мембран и (или) кабельных свойств в клетках проводящей системы. По данным клинических исследований увеличение комплекса QRS, вызванное гипертрофией, может быть в большой степени связано с развитием внутриклеточного фиброза.

Гипертрофия желудочков сопровождается удлинением потенциала действия во всех миокардиальных тканях, что приводит к стабильному уменьшению амплитуды Т-волны. Изменение Т-волны на ЭКГ может быть следствием разной длительности потенциалов действия в эндокарде и эпикарде.

Чрезвычайно важной проблемой при гипертрофии миокарда является вопрос обратимости описанных изменений. Многими исследователями было показано, что при снятии чрезмерной нагрузки давлением или объемом в гипертрофированном миокарде происходит быстрое обратное развитие изменений, вызванных гипертрофией. Будет ли регрессия полной или частичной, ПО-ВИдИМО- му, зависит от степени гипертрофии, а также от возраста и общего состояния здоровья животного или человека. Однако сократимость обычно полностью не восстанавливается. Последнее может быть связано с тем, что изменения, происходящие в соединительной ткани, по-видимому, не регрессируют так же легко, как изменения массы миокарда. Возможно, при гипертрофии происходят некоторые необратимые биохимические и структурные изменения.

Лечение гипертрофии сердца

В России ежегодно умирает 1 млн 300 тыс. человек от болезней сердечно-сосудистой системы. При этом от 2 до 5 человек на 100 000 населения страдают от такого серьезного заболевания, как гипертрофия сердца. И примерно половина из них находится в возрасте от 20 до 35 лет. Больным ставится диагноз «гипертрофическая кардиомиопатия», сокращенно недуг обозначается как ГКМП. Это первичное поражение миокарда, при котором левый или правый желудочки увеличиваются в объеме. При этом медики разделяют ГКМП на симметричную и ассиметричную.

Гипертрофия левого желудочка

Это типичное заболевание среди гипертоников. При грамотном лечении гипертрофия левого желудочка сердца достаточно быстро перестает быть проблемой. Однако если пустить все на самотек, то летальный исход неизбежен. По статистике, 4 % случаев заканчиваются смертью. Опасность болезни в том, что гипертрофия левого желудочка сердца значительно ухудшает эластичность стенки.

Причины увеличения левого желудочка сердца:

  • Гипертоническая болезнь вместе с гипертензией. Мышечные волокна миокрада деформируются из-за слишком высокой нагрузки на желудочек.
  • Различные пороки сердца. Особенно часто причиной становится сужение аортального клапана.
  • Атеросклероз аорты. В этом случае левый желудочек все время перегружен.

Проблема этой патологии в том, что лишь миокард становится больше. При этом сосуды и элементы проводящей системы не меняют свои размеры. Это постепенно приводит к тому, что развивается ишемия мышечных клеток. Сердечный ритм сбивается, а в левом желудочке скапливается много крови. Со временем это приводит к:

  • сердечной недостаточности;
  • блокадам;
  • аритмии желудочков;
  • инфаркту.

Гипертрофия правого желудочка

С этой части сердца и начинается малый круг кровообращения. По статистике врачей различных клиник, болезнь диагностируется обычно у новорожденных или детей постарше. При этом гипертрофия правого желудочка сердца является достаточно редким заболеванием. Оно может развиться также у:

  • людей, страдающих от избыточного веса;
  • спортсменов, которые превышают допустимые нагрузки;
  • тех, кто злоупотребляет алкоголем и никотином.

В зависимости от размера желудочка болезнь разделяют на три этапа:

  • Умеренное состояние. Правый желудочек может быть незначительно увеличен, но его масса равна левому.
  • Среднее. Медики диагностируют изменения в размерах желудочка.
  • Резко выраженное состояние. Желудочек значительно увеличивается, начинаются проблемы со здоровьем.

Причины, по которым развивается гипертрофия правого желудочка:

  • бронхиальная астма;
  • повышенное артериальное давление;
  • легочная гипертензия;
  • врожденные пороки сердца;
  • сужение клапана легочной артерии.

Болезнь опасна тем, что могут быть затронуты легочные сосуды и артерии. Они теряют свою эластичность, что приводит к развитию склеротических процессов. Из-за этого недуга может развиться синдром Эйзенменгера, который особенно опасен для беременных женщин.

Признаки гипертрофии

Болезнь не сразу дает о себе знать определенными нарушениями в привычном образе жизни. Достаточно долго человек может вести себя как обычно. Поэтому так важно сразу распознать первые симптомы. Медики выделяют следующие признаки гипертрофии:

  • одышка при обычной физической нагрузке и даже в покое;
  • головокружения и обмороки (причем даже после приема пищи);
  • приступы стенокардии во время физических нагрузок или стрессов;
  • систолический шум;
  • нарушение сердечного ритма.

Важно понимать, что гипертрофия сердца может вовсе не проявлять себя долгие годы. Иногда диагноз ставится уже посмертно, после вскрытия. Поэтому необходимо следить за состоянием здоровья и периодически обследоваться в медицинском центре.

Причины гипертрофии миокарда

Постепенно миокард может увеличиться в размерах, потерять эластичность. Это приведет или к серьезным проблемам со здоровьем, или даже к летальному исходу. Поэтому так важно знать, каковы причины гипертрофии миокарда. Медики обычно выделяют следующие факторы:

  • постоянные чрезмерные физически нагрузки;
  • приобретенные и врожденные пороки сердца;
  • стрессы практически каждый день;
  • артериальная гипертония;
  • большой вес, ожирение;
  • генетическая предрасположенность;
  • проблемы с кровообращением.

Опытный врач при осмотре определит одну или несколько причин, а потом отправит на определенные обследования. Они позволят точно выяснить, что у больного гипертрофия сердца.

Диагностика заболевания

  • эхокардиограмма для оценки работы сердца;
  • анализ крови (необходимо знать количество холестерина, триглицеридов и др.);
  • ЭКГ;
  • стресс-тест;
  • коронарная ангиография (необходимо оценить степень сужения артерий).

Как лечить гипертрофию сердца?

Как правило, болезнь удается купировать при помощи определенных лекарственных препаратов. Как лечить гипертрофию сердца, определяет только кардиолог. Он учитывает множество факторов:

  • При отсутствии ярко выраженных симптомов достаточно принимать адреноблокаторы или блокаторы медленных кальциевых каналов.
  • Если у больного умеренно выражены симптомы, то также показаны препараты, описанные выше. Как лечить гипертрофию левого желудочка сердца или правого, то есть дозировку, определяет только профессиональный кардиолог.
  • При значительно выраженных симптомах могут дополнительно назначить диуретики.
  • Если уже отмечены признаки обструктивной ГКМП, то необходимо срочно начинать профилактику инфекционного эндокардита.

Иногда требуется хирургическое вмешательство. Как можно лечить гипертрофию левого желудочка сердца таким способом, врач подробно расскажет на приеме. Обычно такая радикальная мера нужна тогда, когда симптомы выражены очень ярко, а лекарственные средства не дают должного эффекта.

Читать еще:  Сосудистая гипертония

К какому врачу обратиться?

Гипертрофия миокарда сердца и другие осложнения ГКМП не всегда диагностируются вовремя. В итоге лечение назначают тогда, когда недуг приводит к серьезным проблемам. Поэтому так важно знать, к какому врачу обратиться, чтобы вам была оказана всесторонняя помощь. В МХЦ сети «Открытая клиника» трудятся кардиологи с огромным опытом работы. Они определят признаки гипертрофии еще на первом осмотре. После этого врач выпишет направление на обследование, причем назначит лишь те процедуры, которые вам действительно необходимы.

После получения результатов КТ, МРТ, УЗИ, ЭКГ, анализа крови станет понятно, каким должно быть лечение гипертрофии сердца. После этого врач выпишет лекарственные препараты. Если возникнет вопрос о наблюдении и лечении в стационаре, то в МХЦ сети «Открытая клиника» вам будут предложены лучшие условия. Мы делаем все возможное, чтобы наши пациенты чувствовали себя комфортно в сложные периоды своей жизни.

Другие заболевания, которые мы лечим:

Гипертрофия миокарда: симптомы, причины, лечение

Симптомы И Причины Гипертрофии Миокарда.

Гипертрофия миокарда — это чисто морфологический термин, который возникает в результате некоторых физиологических и патологических состояний.

Этот термин следует понимать как увеличение размера сердца в результате расширения отдельных кардиомиоцитов (то есть клеток сердечной мышцы) без увеличения их количества.

Наиболее распространенной причиной гипертрофии сердечной мышцы является артериальная гипертензия.

Что такое гипертрофия сердца?

Последствием является гипертрофия миокарда, осложнение, которое может развиться в ходе многих заболеваний. В случае сердечно-сосудистых заболеваний чаще всего это результат сердечной нагрузки. Гипертрофия миокарда в основном поражает левый желудочек, хотя гипертрофические изменения могут влиять на обе камеры. Гипертрофия правого желудочка упоминается в медицинской литературе как легочное сердце. Здесь изменения в клетках сердечной мышцы вызваны респираторными заболеваниями.

Трудно четко определить единственную правильную массу сердца и его размер. Эти параметры различны по отдельности. Размер и вес сердца зависят от возраста и пола.

Лечение гипертрофии сердца должно быть причинным — в первую очередь, лечение должно быть направлено на лежащие в основе морфологические изменения в миокарде. В фармакологическом лечении важны ангиотензинпревращающие ферментные ингибиторы ангиотензина и антагонисты рецепторов ангиотензина II (так называемые сартаны), к которым назначают действие ингибирования гипертрофии левого желудочка миокарда.

Причины и гипертония

Долгосрочная, необработанная или неправильно обработанная гипертензия, вероятно является наиболее распространенной причиной сердечной гипертрофии (более конкретно, гипертрофии левого желудочка) у населения в целом. Неправильно высокие значения артериального давления приводят к увеличению послезарядки то есть значения давления, создаваемого мышцами левого желудочка, необходимых для выполнения сокращения и преодоления периферического сопротивления.

Компенсационный ответ от сердца «облегчение» такого рода задач — концентрическая гипертрофия — утолщение стенки левого желудочка в медиальном направлении с сопровождающим увеличением сократимости (силы сжатия). Сердце ведет себя так же, как и любая другая мышца.

Сложности этого процесса:

  • Диастолическая дисфункция левого желудочка — нарушение наполнения левого желудочка во время кровоснабжения во время миокардиальной диастолы;
  • развитие ишемической болезни сердца — диспропорция между требованием гипертрофированного миокарда ЛЖ и реальной возможностью увеличения сосудистой сети тканей через коронарные артерии; во время инфаркта миокарда, так называемый ремоделирование (замена мышечных волокон соединительной и рубцовой тканью) стенки левого желудочка, что может привести к развитию систолической дисфункции.

Причиной гипертрофии правого желудочка являются заболевания или состояния, приводящие к легочному вазоспазму из-за гипоксии такие как например, хроническая обструктивная болезнь легких или хронический бронхит.

Гипертрофия миокарда и сердечно-сосудистые заболевания

Гипертрофическая кардиомиопатия — наиболее распространенное генетическое состояние болезни сердечной мышцы — по оценкам, она встречается с частотой 1/500 человек. В основе гипертрофической кардиомиопатии лежат мутации генов, кодирующих белки включенные в саркомер (т. Е. Функциональную единицу поперечно-полосатой мышцы). Суть заболевания — асимметричная гипертрофия левого желудочка со значительным непропорциональным утолщением желудочковой перегородки. Болезнь связана с повышенным риском смерти от сердечно-сосудистых причин. Лечение в симптоматических случаях связано с использованием β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и антиаритмической лекарственной дисопирамиды.

Врожденный порок сердца — некоторые клапанная болезнь (в основном клапанная регургитация вен или артерий), которые связаны с аномальной утечкой крови (Например, дефект межпредсердной перегородки открытый артериальный проток артериальный проток) приводит к перегрузке объемом правого или левого желудочка. Следствие этой ситуации является эксцентрика (я. Центробежная) гипертрофией соответствующей камеры, с дальнейшим развитием систолической дисфункции. По этой причине процедура выбора в случае значительных гемодинамически врожденных или приобретенных дефектов сердца — это лечение.

Другие причины

Эндокринные заболевания — еще одна причина сердечной гипертрофии которую можно наблюдать у пациентов с дисфункцией щитовидной железы (как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе).

В свою очередь, пациенты страдающие акромегалией (заболевание вызванное наличием аденомы гипофиза, производящего избыточный гормон роста), характеризуются развитием кардиомегалии — они достигают концентрической мышечной гипертрофии обеих камер сердца с отдаленным последствием в виде нарушения их систолической функции.

В качестве причины сердечной гипертрофии стоит отметить болезни связанные с хранением — некоторые из генетически обусловленных заболеваний лизосомного хранения клинически проявляются гипертрофией миокарда. Пример может принадлежать так называемому Болезнь Фабри где масса миокарда может превышать 1 кг, из которых только доля процента — это вещество накапливающееся в лизосомах (так называемый глоботриариолцерамид).

Гипертрофия сердца у спортсменов

Интенсивный спорт — этот термин используется для описания морфологических изменений миокарда в результате длительных и интенсивных физических упражнений.

Пациенты в этой группе, как правило можно увидеть покой брадикардии (частоту сердечных сокращений слишком медленно) и левый желудочек миокард с симметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки сохраняя при этом правильной диастолической функции. Люди занимающиеся спортом, могут видеть что их сердечный ритм чрезвычайно низок в состоянии покоя и достигает даже около 40 ударов в минуту.

Это физиологические изменения, которые не требуют какого-либо лечения. Регрессия этих изменений может наблюдаться уже после 3-месячного периода перерыва от упражнений на выносливость.

Исследование

Наиболее важными с практической точки зрения дополнительными исследованиями которые позволяют сделать диагноз, являются:

  • ЭКГ — позволяет выявить особенности гипертрофии отдельных предсердий или сердечных камер;
  • эхокардиография (UKG) — это исследование, которое наиболее точно отражает изменения морфологии миокарда; он позволяет измерять толщину стенки отдельных сердечных полостей и их размеры в систолической и диастолической фазах;
  • Рентгенография грудной клетки — позволяет визуализировать расширенные очертания отдельных сердечных полостей.

{SOURCE}

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector