Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий

Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий

Диагноз

Этиология ПФФП

Патогенез ПФФП

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.
2.Нарушение функции синусового узла.
3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.
4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.
5.Изменение функционального состояния центральной и вегетативной НС.
6.ПМК.

В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.
1.Гемодинамический-перегрузка ЛП или обоих предсердий.
2.Аритмический-нарушение автоматизма ,проводимости,возбудимости.
3.Ишемический.
От этого зависит тактика лечения ФП.

Классификация ПФФП

Диагностическое обследование (минимальное ) пациента c ПФФП

Медикаментозная терапия ПФФП

Классификация антиаритмических препаратов (Vaughan Williams E.M.)

Класс I.
Препараты, угнетающие проведение, опосредованное через быстрые натриевые каналы.
IaЗамедление фазы 0 деполяризации мембраны. Задержка проведения. Удлинение реполяризации
ДИЗОПИРАМИД
ПРОКАИНАМИД
ХИНИДИН
IbМинимальный эффект на фазу 0 в нормальных кадиомиоцитах и подавление фазы 0 в очаге патологического процесса. Укорочение реполяризации.
ДИФЕНИЛГИДАНТОИН
ЛИДОКАИН
МЕКСИЛЕТИН
ТОКАИНИД
IcВыраженное угнетение фазы 0. Выраженное замедление проведения. Слабое воздействие на реполяризацию.
ФЛЕКАИНИД
МОРИЦИЗИН
ПРОПАФЕНОН
Класс II. Бета-адреноблокаторы
ПРОПРАНОЛ
НАДОЛОЛ
ПИНДОЛОЛ
ЭСМОЛОЛ
МЕТАПРОЛОЛ
АТЕНОЛОЛ
БИСОПРОЛОЛ
БЕТАКСОЛОЛ
АЦЕБУТАЛОЛ
Класс III Препараты, удлиняющие реполяризацию.
АМИОДАРОН
АЗИМИЛИД
БРЕТИЛИУМ
ДОФЕТИЛИД
ИБУТИЛИД
СОТАЛОЛ
ТЕДИЗАМИЛ
Класс IV Антагонисты кальция.
ВЕРАПАМИЛ
ДИЛТИАЗЕМ
МИФЕБРАДИЛ

Для купирования ФП традиционно используются ААП 1 группы по классификации E.M.Vaughan Williams / 84 / . Эффективность ритмилена, хинидина , новокаинамида примерно одинакова. Использование этих препаратов нежелательно при исходных нарушениях проводимости и на фоне СССУ. Ваголитическое действие препаратов 1 гр. может привести к возникновению трепетания предсердий с коэффициентом проведения 1:1 , желудочковой тахикардии типа ,,пируэт,, . Их кардиодепрессивное действие необходимо учитывать у больных с нарушением сократительной функции миокарда, при ОИМ. Данные препараты отменяют при уширении QRS более чем на 50%, или удлинении инт. QT более чем на 25 % .

Противопоказания к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе

Рекомендации по фармакологической или электрической кардиоверсии ФП (ACC/AHA/ESC)

Класс I
1. Немедленно выполнить электрическую кардиоверсию у пациентов с пароксизмальной ФП и частым желудочковым ритмом, тем, кто имеет доказанный на ЭКГ острый ИМ или гипотонию с симптомами, стенокардию или ХНК, если ФП не отвечает быстро на фармакологические меры. (Уровень доказательств: C)
2. Провести кардиоверсию у пациентов без гемодинамической неустойчивости, когда симптомы ФП недопустимы. (Уровень доказательств: C)
Класс IIa
1. Фармакологическая или электрическая кардиоверсия, чтобы ускорить самопроизвольное восстановление синусового ритма у пациентов с впервые выявленным эпизодом ФП. (Уровень доказательств: C)
2. Электрическая кардиоверсия у пациентов с упорствующей ФП, если ранний рецидив маловероятен. (Уровень доказательств: C)
3. Повторная кардиоверсия после профилактической терапии у пациентов, которые вновь срываются на ФП без антиаритмического лечения после успешной кардиоверсии. (Уровень доказательств: C)
Класс IIb
1. Фармакологическая кардиоверсия до синусового ритма у пациентов с упорствующей ФП. (Уровень доказательств: C)
2. Назначение вне стационара фармакологических препаратов для кардиоверсии впервые выявленной, пароксизмальной или упорствующей ФП у пациентов без сердечного заболевания, или когда безопасность препарата у этого пациента была проверена. (Уровень доказательств: C)
Класс III
1. Электрическая кардиоверсия у пациентов со спонтанным чередованием ФП и синусового ритма в течение коротких периодов времени. (Уровень доказательств: C)
2. Повторная кардиоверсия у пациентов с короткими периодами синусового ритма, которые вновь срываются на ФП, несмотря на многократные процедуры кардиоверсии и профилактическую антиаритмическую терапию. (Уровень доказательств: C)
Итак, при пароксизмальной форме ФП следует считать чрезвычайно важным быстрое – в пределах 1-2 сут – купирование первого в жизни больного приступа ФП, особенно при тяжелой патологии миокарда.
Не следует останавливаться перед быстрым применением у таких больных электроимпульсной терапии (ЭИТ), не тратя время на длительные попытки медикаментозного восстановления ритма, чреватые нарастанием угрозы остро возникшего внутрисердечного тромбоза (и последующих тромбоэмболий, в том числе и “нормализационных”). При ТП с частым желудочковым ритмом (при проведении 2:1, тем более 1:1) наиболее оправдана также немедленная кардиоверсия.

У больных ОИМ., либо при наличии брадикардии, резких нарушений ЦГД – ОЛЖН, падении АД, – антиаритмические препараты могут проявить проаритмогенный и кардиодепрессивный эффект. Лучшим методом является ЭИТ.
При значительной тахиаритмии, частоте сокращений желудочков 200 и более в 1 мин., появлется высокий риск фибрилляции желудочков. Необходима ЭИТ.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП): диагностика, этиология, патогенез, минимальное обследование

Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца , а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / – в среднем до 10% случаев . Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. В возрасте старше 60 лет ФП наблюдается у 5% населения, среди лиц старше 75 лет – у 14%. ФП занимает второе , после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе-4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год ( ACC/AHA/ESC ) .

Читать еще:  Помощь при аритмии в домашних условиях

ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП . Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.

ФП-частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП . Острые (обратимые) причины ФП : хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины – пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП . Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром “праздника сердца” (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели

В редких случаях встречается нейрогенная ФП , вызванная вагусными , либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22–24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП , двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.

В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца.

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

2.Нарушение функции синусового узла.

3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.

4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.

5.Изменение функционального состояния центральной и вегетативной НС.

Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП

В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.

1.Гемодинамический-перегрузка ЛП или обоих предсердий.

2.Аритмический-нарушение автоматизма ,проводимости,возбудимости.

От этого зависит тактика лечения ФП.

Группа 1 – включает первый приступ как спонтанно завершившийся, так и потребовавший фармакологической или электрической кардиоверсии.
Группа 2 – повторные ФП у нелеченных пациентов;

включает 3 подгруппы:
– бессимптомные приступы, выявляемые случайно при ЭКГ-исследовании или суточном мониторировании сердечного ритма;
– редкие, возникающие не чаще 1 раза в 3 мес;

– частые – более 1 приступа каждые 3 мес.

Группа 3- включает повторные приступы ФП у пациентов, развивающиеся несмотря на прием антиаритмических препаратов с целью предотвращения приступов (в частности, блокаторов Na- и К-каналов); состоит из трех подгрупп:
– бессимптомная,
– в среднем менее 3 приступов за 3 мес,
– в среднем более 3 приступов за 3 мес.

Диагностическое обследование ( минимальное ) пациента с ПФФП

1. Анамнез и физикальное исследование
1.1. Выявление присутствия и типа симптоматики
1.2. Определение клинического типа ФП: пароксизмальная, хроническая или недавно возникшая
1.3. Определение времени первого приступа
1.4. Определение частоты, длительности, провоцирующих факторов, типа купирования аритмии
1.5. Выявление заболевания сердца и других возможных причин ФП
2. Электрокардиограмма (ЭКГ)
2.1. Гипертрофия левого желудочка
2.2. Длительность и форма Р-зубца при синусовом ритме
2.3. Выявление изменений реполяризации, блокад, признаков перенесенного инфаркта миокарда и других аномалий
2.4. Наличие синдромов преждевременного возбуждения желудочков, слабости синусового узла, ранней реполяризации и длинного интервала QT
3. Эхокардиография (ЭхоКГ)
3.1. Выявление патологии сердца
3.2. Размеры левого предсердия и других камер сердца
3.3. Состояние клапанного аппарата сердца, оценка степени регургитации
3.4. Степень гипертрофии левого желудочка
3.5. Оценка показателей сократительной функции левого желудочка
3.6 Изучение состояния перикарда
3.7. Диагностика внутриполостных тромбов (возможна только при чреспищеводной ЭхоКГ).
4. Определение функции щитовидной железы
5. Эффективность и переносимость ААП при ФП в прошлом по данным анамнеза.

Читать еще:  Нормальный ритм сердца ударов в минуту

Классификация фибрилляции предсердий. Персистирующая, пароксизмальная, постоянная форма

Клиническая картина различных форм мерцательной аритмии имеет принципиальные отличия. Это важно учитывать при проведении диагностических мероприятий и подбора правильной тактики лечения.

Виды фибрилляции предсердий

Существует множество классификаций фибрилляции предсердий, основанных на различных признаках:

От времени появления и длительности фибрилляция предсердий выделяют:

  • Пароксизмальную форму.
  • Персистирующую форму.
  • Постоянную форму.

От частоты сердечных сокращений:

  • Брадисистолическая (ЧСС ниже 60 ударов в минуту).
  • Нормосистолическая (ЧСС 70-90 ударов в минуту).
  • Тахисистолическая (ЧСС выше 90 ударов в минуту).

От наличия поражения клапанов сердца:

Пароксизмальная форма

Фибрилляция предсердий длительностью до семи суток диагностируется как пароксизмальная.

Под пароксизмом мерцательной аритмии понимают фибрилляцию предсердий, имеющую неожиданное начало и конец. Притом пациент обычно с точностью до минуты может указать ее длительность.

Важным признаком является то, что приступ купируется сам по себе.

Персистирующая форма

Персистирующая фибрилляция предсердий — вид мерцательной аритмии, при которой спонтанного возвращения к синусовому ритму не происходит. Чтобы восстановить нормальный сердечный ритм, необходимо использовать лекарственные препараты.

Фибрилляция предсердий определяется как персистирующая, если ее длительность составляет дольше семи дней.

Постоянная форма

Перманентная (постоянная) форма мерцательной аритмии представляет собой аритмию, присутствующую у пациентов на постоянной основе. Обычно при резистентности к фармакологической и электрической кардиоверсии врач совместно с пациентом принимают решение оставить попытки восстановления синусового ритма.

Код по МКБ-10 постоянной фибрилляции предсердий I48.

Тахисистолическая форма

В случае ЧСС выше 90 ударов в минуту и наличии мерцательной аритмии говорят о тахисистолической форме мерцательной аритмии. Опасна тем, что при тахикардии на сердце приходится колоссальная нагрузка. Возникает высокая вероятность тяжелых осложнений вплоть до развития острой недостаточности сердца.

Клапанная и неклапанная фибрилляция предсердий

О клапанной фибрилляции предсердий говорят в том случаях, если имеются:

  • Поражения клапанного аппарата сердца (врожденные и приобретенные пороки сердца). Приобретенные могут сформироваться в результате хронической ревматической болезни сердца, инфекционного эндокардита.
  • Протезированные клапаны.

При наличии клапанной фибрилляции предсердий лечение стоит начинать с устранения первопричины.

Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий

Достигнуть нормальной электрической активности сердца можно несколькими способами:

  • Введение антиаритмических лекарственных средств (проведение фармакологической кардиоверсии).
  • Проведение электрической кардиоверсии.

Купирование пароксизма фибрилляции предсердий

Главной задачей при купировании пароксизма является урежение ЧСС, если она повышена. Доказанной эффективностью обладают следующие препараты:

  • новокаинамид (способ введения пероральный и внутривенный);
  • хинидин (пероральный способ введения);
  • амиодарон (вводится внутривенно и перорально);
  • пропафенон (способ введения пероральный).

Данные лекарственные применяются с учетом контроля артериального давления и электрокардиограммы.

Лечение пароксизма фибрилляции предсердий

В случае длительности приступа фибрилляции предсердий выше 2 суток, возникает высокая вероятность тромбоэмболических осложнений после восстановления нормального сердечного ритма. Одним из тяжелых осложнений тромбоэмболии является инсульт.

Поэтому для профилактики ишемического инсульта, перед восстановлением ритма сердца целесообразно назначить терапию антикоагулянтами. К таким относятся такие препараты как варфарин, ксарелто. Доза и длительность приема подбирается индивидуально.

Варфарин – препарат, обладающий прямым антикоагулянтным действием, его механизм действия основан на блокировании синтеза витамин-К зависимых факторов свертывания крови. Стоит отметить, что этот препарат обладает серьезными осложнениями, такими как массивные кровотечения. Поэтому доза варфарина подбирается в стационаре с учетом МНО (международное нормализованное отношение). Если пациент длительно принимает данный препарат, то МНО необходимо контролировать не реже одного раза в неделю.

Ксарелто – это прямой антикоагулянт нового поколения. Прием данного препарата не требует постоянного контроля МНО, что значительно облегчает жизнь пациента.

Непосредственно перед восстановлением нормального ритма сердца пациенту проводится чреспищеводное УЗИ сердца, чтобы врач мог убедиться в отсутствии возможных тромбов.

Фармакологическая кардиоверсия имеет наибольшую эффективность первые семь суток. Проводится антиаритмическими препаратами. Среди них выделяют несколько классов. Подбор и дозировка лекарственного средства проводится с учетом индивидуальных показателей каждого пациента.

Альтернативным методом восстановления сердечного ритма является электрическая кардиоверсия. Суть метода заключается в нанесении электрического разряда, который синхронизирован с электрической активностью сердца. Электрическая кардиоверсия проводится под общей анестезией. Она имеет преимущества перед фармакологической:

  • Значительно укорачивает время восстановления правильного ритма сердца.
  • Сокращает длительность лечения.

Лечение постоянной формы фибрилляции предсердий

Тактика ведения пациентов предусматривает два кардинально разных направления:

Отказ от восстановления правильного ритма. Наиболее важным моментом при выборе данной тактики является профилактика тромбоэмболических осложнений и контроль над частотой сокращений желудочков.

Хирургическое лечение. Предпочтение отдается миниинвазивным методам. Чаще всего при отсутствии структурной патологии в сердце проводятся различные варианты перикардиальной абляции. Хирургический метод лечения предлагается пациентам, которые имеют определенные трудности с подбором антиагрегантной терапии, тромбоэмболические осложнения в анамнезе и резистентные к фармакологической кардиоверсии. К немаловажному преимуществу хирургического способа лечения относится возможность удаления ушка левого предсердия (именно в ушке ЛП чаще всего происходит тромбообразование при фибрилляции предсердий).

Читать еще:  Частота сердечных сокращений норма

Лечение при тахисистолической форме фибрилляции предсердий состоит из нескольких направлений:

  • снижение ЧСС (ниже 90 ударов в минуту);
  • восстановление синусового ритма сердца.

Для этого используются сердечные гликозиды с препаратами калия, ведется контроль ЧСС, электрокардиограммы и дефицита пульса. В случае невозможности добиться целевого значения ЧСС пациенту может быть предложено хирургическое лечение.

Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий/ ПФФП/

Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца , а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / – в среднем до 10% случаев . Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. В возрасте старше 60 лет ФП наблюдается у 5% населения, среди лиц старше 75 лет – у 14%. ФП занимает второе , после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе-4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год ( ACC/AHA/ESC ) .

ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП . Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.

На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V1. Их частота составляет 300 – 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки ПГ , обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердножелудочковой проводимости , частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП . Изредка встречается сочетание ФП с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.

ФП-частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП . Острые (обратимые) причины ФП : хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины – пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП . Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром “праздника сердца” (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели

В редких случаях встречается нейрогенная ФП , вызванная вагусными , либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22–24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП , двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.

В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца.

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

2.Нарушение функции синусового узла.

3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.

4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.

5.Изменение функционального состояния центральной и вегетативной НС.

Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП

{SOURCE}

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector